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MIC II 26 TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEÑO - Coggle Diagram
MIC II 26 TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEÑO
REPERCUSIÓN DEL SUEÑO EN LA VENTILACIÓN. HIPNOGRAMA
Hipnograma
: representación gráfica de las diferentes fases del sueño a lo largo de una noche
En sueño REM suele haber una bajada de saturación fisiológica
Pero en gente con obesidad, EPOC y SAOS esa bajada suele ser mayor
SÍNDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEÑO (SAOS)
Permeabilidad de la vía aérea superior (VAS)
Vigilia
Presión negativa intraluminal colapsa la vía aérea durante el sueño
2 mecanismos impiden el colapso por distintos mecanismos
Activación musculatura VAS
Mecanorreceptores locales de los músculos de la VAS detectan la presión negativa y se activan
Estimulo tónico sobre las motoneuronas del VAS ligado a la vigilia, que evita el colapso
Motoneuronas de los centros respiratorios se activan un poco antes de la contracción diafragmática en la inspiración
Tracción caudal de tráquea y laringe por parte de los pulmones
: así la VAS es más rígida
Sueño
Teoría del balance de fuerzas en la vía aérea superior
Se interpreta como un
balance de fuerzas
El balance de acción de estas 2 fuerzas
determinará la presión intraluminal
Factores favorecedores del cierre
como los
anatómicos
: tejidos blandos, estructura óseas, obesidad, sexo masculino, edad, volumen pulmonar, posición
Factores que se oponen al cierre
como los
neuromusculares
Durante el sueño se dan diferentes situaciones:
Ronquido: primera fase de inestabilidad de VAS, muy frecuente
Limitaciones de flujo
Hipoapnea
Apnea
Menor activación de los músculos de la VAS
Mecanorreceptores locales dan menor o ausencia de respuesta a la presión negativa
Se pierde el estímulo tónico sobre las motoneuronas de la VAS ligado a la vigilia
Se mantiene la activación del centro respiratorio previo a la activación diafragmática
Menor tracción caudal de la tráquea y laringe por los pulmones
Apneas obstructivas --> activación de centros respiratorias --> incremento del esfuerzo respiratorio
Menor presión de la VAS
Menor presión pleural - principal estímulo para el arousal (despertar no consciente)
Ambos provocan un incremento de la actividad de los músculos de la VAS --> arousal --> finaliza la apnea --> vuelta al sueño
Factores predisponentes
Procesos con elevada prevalencia de SAOS
El tratamiento de las apneas puede condicionar la mejora de estas:
Síndrome de obesidad-hipoventilación
Insuficiencia cardíaca
Hipertensión arterial
Insuficiencia renal avanzada
Diabetes mellitus
Edad
Sexo masculino
Obesidad - principal factor, sobretodo el tipo troncular
(perímetro del cuello >45m)
Anomalías craneofaciales o de la vía aérea superior
Retrognatia: malformación de la mandíbula en retroceso
Hipertrofia adenoamigdalar o de úvula
Otros: tabaquismo, historia familiar, uso de sedantes o alcohol
Consecuencias fisiopatológicas de las apneas
Casos especiales
Síndrome overlap
: SAOS + EPOC
Alteración gasométrica más grave
Hipoxemia nocturna más grave
Mayor tendencia a la hipercapnia y sobrecarga ventricular derecha
Se aconseja polisomnografía completa + espirometría
Síndrome obesidad + hipoventilación (SOH) o de Pickwick
Hipercapnia en vigilia en pacientes obesos
Despertares repetidos
:
Somnolencia diurna
Deterioro cognitivo
Deterioro de la calidad de vida
Hipoxia, hipercapnia y fragmentación del sueño
Hipertensión arterial sistémica
Insuficiencia cardíaca
Arritmias cardíacas
Cardiopatía isquémica
Accidentes vasculares cerebrales
Hipertensión pulmonar
Leve: 5-15 apneas/hora
Moderado: 15-30 apneas/hora
Grave: más de 30 apneas/hora
Diagnóstico
Anamnesis
Síntomas nocturnos: ronquidos, apneas, insomnio, sueño inquieto...
Síntomas diurnos: sensación de mal descanso, somnolencia...
Definición de AOS
Escala Epworth de somnolencia
8 situaciones de la vida cotidiana
Puntuación del 0 al 3 según la tendencia a dormirse
IAH>5
: asociado a uno o más de los siguientes síntomas
Puede haber clínica atípica en mujeres
Excesiva somnolencia diurna
Sueño no reparador
Cansancio excesivo
Deterioro de la calidad de vida relacionada con el sueño
IAH mayor o igual a 15
Exploración física
Escala de Mallampati
Valoración de la VAS
Sedestación y máxima apertura oral sin fonar
Clase 1: Paladar blando, fauces, úvula y pilares amigdalares
Clase 2: Paladar blando, fauces y úvula contactando con la base lingual parcialmente
Clase 3: Paladar blando y base de la úvula
Clase 4: Únicamente paladar duro
Microretrognatia
Obesidad troncular
Macroglosia
Hipertrofia uvular + velopalatina
Hipertrofia amigdalar
Exploraciones complementarias para el diagnóstico
En vigilia
Hemograma
- poliglobulia por hipoxia
Rx de tórax
Telerradiografía lateral de cráneo
- estructura mandibular
ECG
: sobrecarga ventricular
PRF (pruebas fisiológicas respiratorias)
Con el paciente dormido
Exploraciones con el paciente dormido
Oximetría nocturna
- no diagnóstica
Polisomnografía
- diagnóstica
Variables neurológicas: electroencefalograma, electrooculograma y electromiografía
Variables respiratorias: flujo aéreo nasal y bucal, movimientos toracoabdominales y saturación
Apnea solo si dura más de 10 segundos
Otras variables: ECG, posición, movimientos de piernas, ronquidos
También se puede renunciar a las variables neurológicas y solo ir con las cardiorrespiratorias
Apnea/hipoapnea
Tipos de apnea/hipoapnea
Obstructivas
: persisten los movimientos respiratorios que luchan contra la obstrucción de la VAS --> definen los SAOS
Centrales
: cese o disminución de flujo que se acompaña de ausencia de movimientos respiratorios
Mixtas
: poca relevancia clínica, inicialmente centrales y después obstructivas
Gravedad de la apnea
Viene dada por el
índice apnea/hipoapnea (IAH)
No válido para todas
Diferentes situaciones:
30% de la población - IAH en rango patológico
En niños es más bajo (patológico a partir de 2)
IAH alterado no tiene tanta importancia en ancianos
Más graves en pacientes con comorbilidades CV de base
Muchos casos graves sin síntomas ni comorbilidades asociadas
Apnea
: cese total del flujo aéreo durante 10 segundos o más
Hipopnea
: disminución del flujo aéreo por cierre parcial de la vía durante 10 segundos o más
Índice de apnea/hipoapnea (IAH)
-
patológico si es mayor o igual a 5
Diagnóstico diferencial
Roncador simple
Síndromes de apneas centrales
Trastornos de la ventilación no SAHS
Laringoespasmo nocturno por reflujo gastroesofágico
Otras causas de somnolencia
Narcolepsia
Cataplexia
Movimientos periódicos de las piernas
Sueño insuficiente
Tratamiento
CPAP nasal
Tratamiento principal de las apneas del sueño
Desde hace 30 años
15-20% de pacientes no lo toleran
Aplica
presión positiva a la vía aérea superior para evitar el colapso de esta
Se usa en la mayoría de pacientes graves
Dispositivo de avance mandibular (DAM)
Se utiliza en casos moderados, pero se puede usar en otros casos
Férula
hecha a medida que se debe colocar al acostarse
Reducción drástica del número de apneas e hipoapneas en algunos pacientes
Resección parcial del paladar/
Uvulopalatofaringoplastia
Técnica quirúrgica - resección de la úvula y parte del tejido del paladar blando (y amígdalas si hipetróficas)
30-40% pacientes se benefician de ella
Comprobar efectividad mediante polisomnografía después de la intervención
Estimulación del hipogloso
Escasa difusión y bastante agresiva
Marcapasos a nivel de la VAS
Antes de una respiración, impulso a la musculatura VAS para mantenerla rígida
Medidas generales
: pérdida de peso, tratamiento postural, evitación de alcohol/sedantes, higiene del sueño, control periódico de la tensión arterial
Dispositivos intraorales
: avance mandibular o retención de la lengua
Tratamientos quirúrgicos
: amigdal/adenoidectomía, septoplastia del tabique nasal, resección parcial del paladar, cirugía bariátrica, traqueostomía...
CPAP nasal
Síndrome secundario a la obstrucción repetida de la vía aérea superior durante el sueño
Habitualmente a nivel de la orofaringe
Gran prevalencia
Forma sintomática: síntomas diurnos como la somnolencia - 3-4% de la población adulta
Forma asintomática: >10% de la población adulta
Se diagnostica mediante una polisomnografía: registro de la actividad cerebral, de la respiración, del ritmo cardíaco, de la actividad muscular y los niveles de oxígeno en sangre
Apneas intercalan momentos en los que respira
Caídas periódicas de la saturación arterial de oxigeno -->
hipoxia intermitente
Esfuerzos respiratorios que se observan por la electromiografía intercostal -->
presiones negativas intratorácicas por esfuerzos musculares
Despertares inconscientes y desestructuración del sueño
Alteraciones electrocardiográficas -->
Taquicardia y bradicardia
Colapso parcial o total de la vía aérea superior durante el sueño
APNEAS CENTRALES
Tipos de apneas centrales
Respiración de Cheyne-Strokes
Asociada a insuficiencia cardíaca
Subidas y bajadas de la ventilación con momentos de apnea y sin esfuerzos respiratorios
Patrón crescendo decrescendo - hipoventilación e hiperventilación
Se asocia a peor pronóstico de la apnea y de la IC y no queda muy claro si se debe tratar
A veces presente en vigilia
También en otras entidades
Hiperventilación --> menos CO2 --> centros respiratorios mandan hipoventilación --> sube CO2 --> hiperventilación
Apneas centrales fisiológicas
Inicio del sueño
Post-arousal
Post-suspiro
Apneas centrales asociadas a procesos que cursan con normo o hipocapnia
Insuficiencia cardíaca
: patrón respiratorio característico "Cheyne-Strokes"
Altitudes elevadas
: secundarias a la hiperventilación por hipoxia, CO2 disminuido - umbral de apnea
Post AVC/consumidores de opiáceos
Idiopáticas
: raras, deben excluirse primero el resto de las causas
Apneas asociadas a procesos que cursan con hipercapnia
: trastornos con una ventilación comprometida que empeora en sueño
Apneas centrales asociadas a apneas-hipopneas obstructivas
: apnea central si >50% de eventos son centrales
Diferencias con las obstructivas, las apneas centrales:
Ausencia de movimientos respiratorios
Presentes en vigilia
No hay obstrucción de los movimientos respiratorios