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MIC II 24 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - Coggle Diagram
MIC II 24 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CONCEPTO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Tipos de insuficiencia respiratoria
En función del tiempo de evolución
Aguda
: horas, días... y de forma secundaria a una enfermedad de rápida evolución
Crónica
: semanas, meses... secundaria a la evolución de enfermedades progresivas
Crónica agudizada
: empeoramiento del intercambio gaseoso en un paciente con IR crónica por un proceso intercurrente, es muy frecuente
Sistema respiratorio
No se limita solo en los pulmones
Integra señales corticales, señales nerviosas, la caja torácica, las vías respiratorias, el parénquima pulmonar, la pleura...
Mecanismos subyacentes
Causas de hipoxemia:
Desigualdad ventilación-perfusión
: principal mecanismo responsable de hipoxemia
Limitación de la difusión
: engrosamiento de la membrana alveolo-capilar
Hipoventilación
: incapacidad de renovar el aire
Shunt
: cardiopatías congénitas, mecanismo de cortocircuito que no se oxigena
Patogenia
Disminución de la PaO2
Aumento de la PaCO2
DA-aO2
: no se altera en la hipoventilación, incrementa en los 3 otros
Diagnóstico
Anamnesis:
Síntomas:
Disnea
: diferencias individuales en la sensación de disnea
Secundarios al proceso causal
: dolor torácico, tos o sibilancias...
Secundarios al efecto de la hipoxia/hipercapnia sobre el SNC
: inquietud, agitación, desorientación, cefalea...
Exploración
Signos respiratorios
Taquipnea
Ortopnea
Cianosis
Uso de la musculatura accesoria, incapacidad para hablar
Signos no respiratorios
Obnubilación-somnolencia-coma
Taquicardias, arritmias y shock
Signos de hipertensión pulmonar: ingurgitación yugular y reflujo hepato-yugular
Flapping tremor, sudoración
Signos del proceso causal
crepitantes, estridor y/o sibilancias
Radiografía de tórax
Rx alterada: pneumonía, pneumotórax
Infiltrados bilaterales
Condensaciones
Derrames pleurales
Pneumotórax
Rx normal:
Exacebación EPOC, asma, obstrucción VAS
Embolia pulmonar
Trastornos de la ventilación de causa extratorácica
Shunt intracardíaco o fístulas a-v pulmonares
Ecografía torácica
Para ver la pleura, el diafragma...
Gasometría arterial
Valores que obtenemos
PaO2
PaCO2
pH
Bicarbonato
(n: 20-28 mEq/L)
D(A-a)O2
= Palveolar O2-Parterial O2 = (150-PaCO2) - PaO2 (normal<20)
Siempre alterado, excepto en trastornos de ventilación
Pulsioximetría
Limitaciones
Pérdida de precisión con SaO2 <80%
No sensible a cambios hasta que la PaO2 <60-70mmHg
Puede haber pacientes con
hipercapnia grave con una SaO2 normal
Valores falsos por artefacto
: colocación deficiente del sensor, uñas pintadas, luz ambiental, hipotensión,
raza negra, hipotermia, congestión venosa de la extremidad, anemia si SaO2<80%, Hb anómala
Funcionan mediante 2 longitudes de onda diferentes
La hemoglobina saturada y la desaturada absorben diferentes longitudes de onda
Otras exploraciones
Analítica
: hemograma, urea, creatinina, glucemia, ionograma
ECG
Según el cuadro clínico
Paciente febril: cultivo de esputo, hemocultivo, PCR virus
Asma/EPOC: peak flow, espirometría
Sospecha de TEP: gammagrafía pulmonar, angioTC
Sospecha de cuerpo extraño: fibrobroncoscopia
Sospecha de intoxicación por drogas: nivel en sangre y en orina
Diagnóstico diferencial
Disnea sin insuficiencia respiratora:no cumple el requisito de alteración gasométrica
Insuficiencia respiratoria crónica agudizada:
Anamnesis
Presencia de mecanismos compensadores de hipoxia crónica - poliglobulia
Presencia de mecanismos compensadores de hipercapnia crónica - bicarbonatos elevados
Tratamiento
Flujo
Cantidad de litros por minuto
FiO2
Oxigenoterapia
Importancia de la FiO2
Es importante controlar la FiO2 para:
Evitar el desarrollo o empeoramiento de la hipercapnia
Depresión de los centros respiratorios
Empeoramiento de la relación V/Q
Incremento del trabajo respiratorio
Efecto Haldane
: Hb oxigenada transporta menos CO2 y por tanto se elimina menos
Evitar la toxicidad pulmonar del oxígeno
: irrita la vía aérea
Oxigenoterapia: entidades con riesgo de desarrollar hipercapnia
Es importante controlar la FiO2 en pacientes que tienden a desarrollar hipercapnia
2 grupos:
Los que tienen un trastorno V/Q avanzado
EPOC
Bronquiectasias
Fibrosis quística
Todas las enfermedades que implican trastornos en la ventilación
Cifoescoliosis
Cicatrices tuberculosas externas
Obesidad mórbida
Enfermedades neuromusculares con afectación a la musculatura respiratoria
Sobredosis de opiacios o BDZ
Seguimiento y objetivos de la oxigenoterapia
Se debe monitorizar la SaO2
Objetivo: buscaremos una saturación del 94-98%,
Los pacientes con riesgo de hipercapnia se conformarán con una saturación de 88-92%
Fracción inspirada de oxígeno
La
PiO2
(presión inspiratoria)
depende de la FiO2 y de la presión barométrica
La presión barométrica solo la podemos modificar en intoxicaciones por monóxido de carbono o en accidentes de buceo
Por eso modificamos este 21% de la FiO2
Ejemplos:
Relación V/Q baja: neumotórax
Solución: baja ventilación pero buena perfusión, incrementamos FiO2
Relación V/Q alta: TEP
Solución: buena ventilación pero no llega sangre, incrementamos FiO2 para aprovechar el máximo del pulmón
Trastorno de la difusión: fibrosis pulmonar
Solución: incrementar FiO2, para aprovechar lo poco que difunde la membrana alveolo-capilar
Medidas generales
: reposo, posición incorporada, dieta absoluta, monitorización SaO2, canalizar vía venosa
Causal del origen de la IRA
:
Neumonía: ATB
Sobredosificación de opiáceos/BDZ: naloxona/flucomazenil
Asma: broncodilatadores
Oxigenoterapia/ventilación
Incapacidad del sistema respiratorio de oxigenar bien la sangre y/o eliminar adecuadamente el dióxido de carbono
Células más sensibles a la anoxia - las del sistema nervioso
Células más resistentes a la anoxia - células musculares
Se clasifica en 2 tipos que pueden presentar conjuntamente:
Insuficiencia respiratoria tipo I (hipoxia): PaO2<60mmHg
Insuficiencia respiratoria tipo II (hipercapnia): PaCO2>45mmHg
Recordemos que en aire ambiente, a nivel del mar:
PaO2 normal = 90-100mmHg
Difusión: PalvO2 = 105mmHg // PaO2 en capilar pulmonar = 40mmHg
Personas de edad avanzada >80mmHg
El límite de PaO2 a 60mmHg se establece teniendo en cuenta la curva de disociación de la hemoglobina
Cualquier pequeña variación por debajo de 60mmHg provoca un descenso drástico de oxigeno en hemoglobina
OXIGENOTERAPIA HOSPITALARIA: MÉTODOS
Gafas nasales
Cómodas y baratas
No permiten saber a que FiO2 están
No suelen pasar de FiO2 - 40%
No indicado en situación aguda
Máscaras venturi
Permiten graduar la FiO2 gracias al efecto venturi
Efecto Venturi
: Se mezcla aire ambiente con el flujo regulado de O2 para ajustar la FiO2 (se conoce la velocidad y la presión)
Se puede manipular de diferentes maneras, necesitamos asegurar un flujo mínimo para que funcione este sistema
Por cada FiO2 que queramos administrar debemos ajustar el flujo de oxígeno
Tratamiento inicial en la mayoría de pacientes
FiO2 conocida y constante
Funcionan con
FiO2 relativamente bajas
Los valores suelen ser inferiores a los que pone el fabricante
Mascarillas de alta concentración con reservorio
Reservorio de 100% oxígeno que recibe de la fuente (caudalímetro)
Válvulas unidireccionales que permiten la extracción de todo el CO2 y evitar el rebreathing
Tratamiento inicial en pacientes críticos
No es un buen sistema para mantener una oxigenación elevada de forma cómoda durante mucho tiempo
FiO2 de entre 60-90% con flujos de hasta 10-15L/min
Cánulas nasales de alto flujo
Oxigenoterapia: comparación de gasometrías con FiO2 diferentes
Para saber si un paciente mejora o empeora se hacen gasometrías seriadas
Se usa la
relación PaFi - PaO2/FiO2
Si el paciente mejora, el cuociente aumenta
Permiten
FiO2 muy elevadas
Sistema mezclador con aire ambiente
Sistema
humidificador
Sistema de
calefacción
Ventilación mecánica
Ventilación mecánica no invasiva
Indicaciones
:
Exacerbaciones EPOC
en acidosis respiratoria
Edema agudo de pulmón cardiogénico
Pacientes neuromusculares, deformidad en la caja torácica, obesidad
Pacientes que no quieren intubación
Otros: casos seleccionados de IRA, SDRA, traumatismo torácico
Contraindicaciones
Parada respiratoria
Coma o deterioramiento significativo del nivel de consciencia
Inestabilidad hemodinámica
Vómitos o sangrado digestivo
Anomalía anatómica facial
Ventilación mecánica invasiva
Indicaciones
Parada respiratoria o cardíaca
Acidosis respiratoria o hipoxia grave
Cansamiento del paciente
Deterioramiento del nivel de consciencia
Control de FiO2
Control de frec. respiratoria, volumen corriente, presión en la vía aérea...
Tipo 1:
Invasiva - intubación orotraqual, nasotraqueal o traqueostomía
No invasiva - máscara nasal o facial
Tipo 2:
Volumétrica: proporcionamos un volumen corriente predeterminado siendo la presión lograda variable
De presión: se programa la presión a lograr siendo el volumen corriente proporcionado variable
Oxigenación por membrana extracorpórea: ECMO
Similares a los sistemas de respiración extracorpórea de cirugía cardíaca
La sangre circula fuera del organismo y con una bomba mecánica pasa por un dispositivo que oxigena la hemoglobina y extrae CO2
2 sistemas: veno-venoso - soporte respiratorio // veno-arterial - soporte respiratorio y hemodinámico
Indicaciones:
Hipoxia grave o hipercapnia grave con acidosis
Soporte ventilatorio/hemodinámico a la espera de un trasplantamiento
Shock cardiogénico refractario
Embolia pulmonar masiva
Parada cardíaca
Imposibilidad de retirar el soporte extracorpóreo post-cirugía cardíaca
Jerarquia: Gafas nasales --> mascarillas venturi --> mascarillas con reservorio --> cánulas nasales de alto flujo --> ventilación mecánica invasiva --> ECMO
SÍNDROME DEL DISTRES RESPIRATORIO EN EL ADULTO (SDRA)
Fisiopatología
1-
Lesión inicial
2- Activación de
macrófagos alveolares, neutrófilos y monocitos
3- Liberación de
mediadores y activación de la coagulación
4-
Lesión del epitelio alveolar y endotelio capilar
5-
Edema pulmonar
Etiología
Origen pulmonar
Traumatismo torácico
Inhalación de gases tóxicos
Toxicidad por O2
Broncoaspiración
Neumonía, gripeA, COVID
Embolia grasa
Origen sistémico
Inflamación sistémica que afecta al pulmón:
En resumen, cualquier clínica grave puede dar SDRA
Sepsis
Politraumatismo
Shock
Grandes quemados
Pancreatitis aguda
Politransfusiones sanguíneas
CID
Sobredosis opiáceos
Traumatismos craneales
Bypass cardiopulmonar
Criterios diagnósticos
Presencia de enfermedades que pueden causarlo (7 días antes)
Clínica de
insuficiencia respiratoria
Hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia
Infiltrados alveolares bilaterales en la Rx
No edema agudo de pulmón cardiogénico
Diagnóstico diferencial
Insuficiencia cardíaca izquierda (principalmente)
Neumonía eosinófila
Neumonitis por hipersensibilidad
BONO
Hemorragia alveolar
Neumonía intersticial aguda
NINE
Linfoma pulmonar
Fármacos: amiodarona, bleomicina
Tratamiento
Por mucho que se aumente FiO2 - no se consigue aumentar SaO2
1- Tratamiento de la enfermedad causal
2- Oxigenoterapia: ventilación mecánica invasiva/prono/ECMO
3- Medidas generales: mantener estabilidad hemodinámica, nutrición, prevenir sobreinfección, profilaxis de TVP
4- Fármacos: corticoides - en fases tardías para evitar fibrosis // óxido nítrico - vasodilatador pulmonar selectivo inhalado (de forma puntual)
Mortalidad 30-40% en función del estadio
PaFi = 201-300 (leve) - 27% de mortalidad
PaFi =100-200 (moderado) - 32% de mortalidad
PaFi menor a 100 - 45% de mortalidad
IRA muy grave debido a un edema pulmonar por el aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar
La membrana se hace permeable al paso de proteínas y células y ocupan el alveolo
Clásico aspecto en Rx - infiltrado alveolar bilateral masivo
Histología: la superficie alveolar se recubre de unas membranas hialinas