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Hitos del cáncer unnamed, Integrantes: Jorge Castro, Israel Delgado y…
Hitos del cáncer 
Producción de sus propias señales de crecimiento Las células cancerosas, pueden adquirir la capacidad de mantener la señalización proliferativa de varias formas, como producir ellos mismos ligandos de factores de crecimiento, a los que pueden responder mediante la expresión de receptores afines, lo que da como resultado una estimulación proliferativa autocrina.
Evasión del reconocimiento del sistema inmune:
Las células tumorales son células del cuerpo que han mutado, pero que expresan unas proteínas “extrañas” (antígenos) que hace que las células inmunes las reconozcan como “malignas”. Esto provoca que se active la respuesta inmunitaria.
Inestabilidad genómica y mutaciones:
La estabilidad genómica tiene una vital importancia para la supervivencia celular que depende de una correcta regulación de los sistemas de respuesta celular al daño genómico y de la integridad de los sistemas de reparaciones del mismo, varios síndromes conocidos están caracterizados por alteraciones genómicas, permitiendo usar estos síndromes para definir el efecto producido en la respuesta al daño del DNA y anomalía en al reparación DNA o cromosomas en células tumorales. Las causas de la degradación siempre incluyen cambios en genes importantes, estos cambios suelen ser el resultado de mutaciones, cambios en la secuencia de ADN de los cromosomas. Las mutaciones pueden ser cambios muy pequeños, que afectan solo a unos pocos nucleótidos o pueden ser muy grandes, lo que lleva a cambios importantes en la estructura de los cromosomas.
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Incremento de angiogénesis:
La angiogénesis se induce sorprendentemente temprano durante el desarrollo de múltiples etapas de cánceres invasivos tanto en modelos animales como en humanos. Los análisis histológicos de lesiones premalignas no invasivas, incluidas displasias y carcinomas in situ que surgen en una variedad de órganos, han revelado el disparo temprano del interruptor angiogénico
El gen VEGF-A codifica ligandos que participan en la orquestación del crecimiento de nuevos vasos sanguíneos durante el desarrollo embrionario y posnatal, y luego en la supervivencia homeostática de las células endoteliales, así como en situaciones fisiológicas y patológicas en el adulto. Su activación en el tumor permite la expansión
tumoral.
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Resistencia a la muerte celular :
Las células tumorales desarrollan una variedad de estrategias para limitar o evitar la apoptosis, La multiplicidad de mecanismos para evitar la apoptosis probablemente refleja la diversidad de señales inductoras de apoptosis que encuentran las poblaciones de células cancerosas durante su evolución al estado maligno
El gen TP53 induce la apoptosis regulando al alza la expresión de las proteínas exclusivas de
Noxa y Puma BH3, lo que lo hace en respuesta a niveles sustanciales de roturas del ADN y otras anomalías cromosómicas. Las mutaciones o cambios en el gen p53 hacen que las células cancerosas se multipliquen y se diseminen por el cuerpo.
Desregulación energética celular:
La proliferación celular crónica ya menudo incontrolada que representa la esencia de la enfermedad neoplásica implica no solo el control desregulado de la proliferación celular, sino también los correspondientes ajustes del metabolismo energético para impulsar el crecimiento y la división de las células.
Inflamación promotora de tumores :
La inflamación puede contribuir a múltiples capacidades distintivas al suministrar moléculas bioactivas al microambiente tumoral, incluidos factores de crecimiento que mantienen la señalización proliferativa, factores de supervivencia que limitan la muerte celular, factores proangiogénicos, enzimas modificadoras de la matriz extracelular que facilitan la angiogénesis, la invasión y la metástasis.
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Potencial ilimitado de replicación:
Tras un numero fijo de divisiones las células normales se detienen en un estado terminal o de quiescencia conocido cómo como senescencia replicativa. Esta fase celular es determinada por el acortamiento de los telómeros en cada división celular que se lleva a cabo hasta el punto en donde no se involucre material genético que codifique para genes relacionas con el funcionamiento celular
Cuando las células se hacen senescentes, sin capacidad para continuar dividiéndose, es por una regulación del gen p53 e ink4a p16, haciendo que, en las neoplasias malignas, el punto de control del ciclo celular G1/S de Rb se encuentre alterado por cambio genéticos y epigenéticos adquiridos que permiten rondas adicionales de replicación, como consecuencia tenemos una evasión de la senescencia.
Activación de la invasión y metástasis:
A medida que los carcinomas que surgen de los tejidos epiteliales progresan hacia grados patológicos más altos de malignidad, reflejados en invasión local y metástasis a distancia, las células cancerosas asociadas típicamente desarrollaban alteraciones en su forma, así como en su unión a otras células y a la matriz extracelular. La alteración mejor caracterizada implicó la pérdida por las células de carcinoma de E-cadherina, una molécula clave de adhesión de célula a célula.
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Insensibilidad a las señales que detienen el crecimiento:
La proteína RB integra señales de diversas fuentes extracelulares e intracelulares y, en respuesta, decide si una célula debe continuar con su ciclo de crecimiento y división. Por lo tanto, las células cancerosas con defectos en la función de la vía RB carecen de los servicios de un guardián crítico de la progresión del ciclo celular cuya ausencia permite la proliferación celular persistente
El gen Rb es fundamental para que el ciclo celular funcione con normalidad. Las células responden a una variedad de factores ambientales que las instruyen para crecer, dividirse, descansar o pasar por la apoptosis. Un trastorno en estas señales puede ocasionar un crecimiento irregular en la célula, y a la larga, este se convierte en un cáncer.
Integrantes: Jorge Castro, Israel Delgado y Carolina Robles.
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