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HALLMARKS DEL CÁNCER 
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Evasión del reconocimiento del sistema inmune
Resistencia a la muerte celular
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Insensibilidad a las señales que detienen el crecimiento
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VEGF responde a varios estímulos como la hipoxia, isquemia a distintos factores de crecimiento así como a oncogenes activos o distintas citosinas también a p53 mutado.
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Mediante estos estímulos se aumenta la expresión de VEGF dando como resultado la proliferación de células endoteliales derivadas de arterias, venas y vasos linfáticos.
- La producción de VEGF por parte del tumor da como resultado el 'interruptor angiogénico', donde se forma nueva vasculatura dentro y alrededor del tumor, permitiéndolo crecer exponencialmente.
- La vasculatura tumoral formada bajo la influencia de VEGF es estructural y funcionalmente anormal. Los vasos sanguíneos tienen forma irregular, tortuosos, y no están organizados en vénulas, arteriolas y capilares.
- También tienen fugas y hemorragias, lo que conduce a una alta presión intersticial. Estas características significan que el flujo sanguíneo del tumor es subóptimo, dando como resultado hipoxia, por tanto, una mayor producción de VEGF.
Este es el resultado de mutaciones en los genes encargados de la reparación del ADN inducido por oncogenes impulsando el desarrollo del cáncer.
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- Las células cancerosas pueden resistir a la muere celular, así como pueden alterar los mecanismos que detectan el daño, impidiendo la señalización adecuada y la activación de la apoptosis. También pueden introducir defectos en la señalización, o en las proteínas involucradas en la apoptosis lo que detendría este proceso.
El gen BCL2 codifica para el arquetipo Bcl-2, dentro de este se encuentran Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1, A1, los cuales actúan inhibiendo la apoptosis. Estas proteínas suprimen dos proteínas desencadenantes proapoptóticas Bax y Bak que se encuentran en la membrana externa mitocondrial. La sobreexpresión simultánea de Bcl-2 y el protooncogén myc puede producir neoplasias malignas agresivas de células B, incluido el linfoma.
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Tiene un notable contraste con el crecimiento y la división celular, se ha asociado a dos barreras distintas a la proliferación: la senescencia que es una entrada irreversible en un estado viable y la crisis que implica muerte celular.
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Se ha documentado una captación y utilización notablemente aumentadas de glucosa en muchos tipos de tumores humanos de forma invasiva.
Efecto Warburg
El metabolismo desregulado hallado consistentemente en células cancerosas. Los cambios geneticos provocan cancer, la activación de mutaciones en PI3K o la sobreexpresión de los oncogenes AKT pueden inducir altas tasas de glucolisis aerobica, todo esto ocurre debido al aumento de la expresión del transportador GLUT-1. Es importante recalcar que la perdida de p53 en las células cancerosas afecta al metabolismo de la glucosa en las células cancerígenas.
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El proceso de múltiples pasos de invasión y metástasis se ha esquematizado como una secuencia de pasos discretos, a menudo denominada cascada de invasión-metástasis.
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Donde existe una sucesión de cambios biológicos celulares, comenzando con la invasión local, hasta llegar a la invasión de los tejidos por medio del torrente sanguíneo.
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La inflamación puede suministrar moléculas bioactivas al microambiente tumoral incluido factores de crecimiento que mantienen la señal proliferativa o factores de supervivencia que limita la muerte celular. Donde la células cancerosas pueden volverse mas agresivas.
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La angiogénesis es la proliferación de cierto grupo de vasos sanguíneos que penetran el interior del tumos con la finalidad de aportarle nutrientes y oxigeno como la glucosa,
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Pueden producir sus propios ligandos de factores de crecimiento mediante a la expresión de receptores afines, lo que da como resultado una estimulación proliferativa autocrina.
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- El organismo cuenta con un sistema inmune alerta que desenvuelve un papel importante en cuanto a reconocer y eliminar la gran mayoría de células cancerosas incipientes.
- Algunos tumores sobre todo en pacientes inmunodeprimidos han logrados evadir la detección por parte del sistema inmune, ya que el control de este tipo de cánceres depende de la reducción de carga viral en los individuos infectados.
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- Por lo que las células cancerosas deben evitar programas que regulan de forma antagonista la proliferación celular, varios de estos programas dependen de las acciones de los genes supresores de tumores.
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- Los cánceres se caracterizan por el crecimiento celular no regulado.