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休克 shock - Coggle Diagram
休克 shock
创伤
烧伤
低血容量性休克
血容量减少
静脉回流不足
心输出量减少
三低: CVP, CO, BP↓
交感神经兴奋
外周血管收缩
一高: TPR ↑
组织灌流减少
压力感受器负反馈减弱
有效循环血量减少
血压下降
失血与失液
机制
微循环
阻力血管：参与调整全身血压和血液分配
对缩血管调节反应性较高
交感神经—微动脉、微静脉血管平滑肌α受体
CA、AngII、血管升压素、TXA2、ET
容量血管：参与调整回心血量
对缺血缺氧的耐受性较高
乳酸、腺苷、组胺、前列环素（PGI2）、NO、激肽、H+、K+等
皮肤、腹腔内脏及肾微循环血管对缩血管调 节反应强。
交换血管：血管内外物质交换
分期
休克Ⅰ期（缺血缺氧期）
少灌少流，灌少于流
组织缺血、缺氧
有效循环血量减少
交感-肾上腺髓质兴奋
缩血管体液因子释放（儿茶酚胺等）
微循环变化机制
有助于动脉血压的维持：
（1）回心血量增加：自身输血、自身输液
（2）心排血量增加
（3）外周阻力增加
有助于心脑血液供应：
（1）血流重新分布
代偿意义
神志清楚 烦躁不安 面色苍白 四肢湿冷
脉搏细速 尿量减少
临床表现
（1）病因学防治：
处理原发病：止血、补充血容量、控制感染、修复创伤
（2）发病学防治：
改善微循环,提高组织灌流量（纠正酸中毒，补充血容量，血管活性药物 ，改善心功能）
改善细胞代谢,防治细胞损害
应用体液因子拮抗剂和抑制剂
防止器官功能衰竭
治疗原则
微循环变化特点
休克Ⅱ期（淤血缺氧期）
灌而少流，灌大于流
组织细胞淤血性缺氧
微循环血管对缩血管调节反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
血液流变学改变
“自身输液”、“自身输血”作用停止
恶性循环的形成
心、脑血液灌流量减少
后果
血压进行性下降
脑灌流不足—— 神情淡漠、转向昏迷
心灌流不足—— 心搏无力、心音低钝、脉搏细数
皮肤血管灌流减少——发凉，发绀、静脉萎陷
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克Ⅲ期（微循环衰竭期）
不灌不流，血液高凝
组织细胞无血供
微血管麻痹性扩张
血细胞粘附聚集加重
大量微血栓的形成
组织器官血液灌流量进一步↓，局部停止
微血栓阻断→毛细血管无复流
内环境紊乱，损伤性体液因子→全身炎症反应综合征→多器官功能障碍或衰竭（MDOF或MDOS）
循环衰竭
并发DIC
重要器官功能障碍或
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几种常见休克的特点
失血性休克
（1）休克发生的始动环节是失血引起的（有效循环血量不足）
（2）明显的微循环分期和典型的临床表现
（3） 易伴发急性肾功能衰竭和肠源性内毒素血症
感染性休克
（1）休克发生的始动环节：三个环节
（2）易引起全身炎症反应综合征
（3）按血流动力学分为：高动力型休克，低动力型休克
过敏性休克
（1）休克发生的始动环节：
过敏反应使血管广泛扩张，床容积增大；
毛细血管通透性增加使血浆外渗，血容量减少。
（2）临床表现：动脉血压迅速而显著下降。
心源性休克
（1）休克发生的始动环节：
（2）心泵功能障碍导致心排血量迅速减少。
（3）临床表现：血压在休克早期就明显下降。
按血流动力学分为：
低排高阻型和低排低阻型
定义
机体在各种强烈损伤性因素作用下发生的一种以全身有效循环血量下降，
组织微循环血液灌流量
急剧减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
组织微循环血液灌流量
是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和肺血窦中或停滞在毛细血管中的血量。
依赖于
①充足的血量；
②有效的心排出量；
③良好的周围血管张力
感染
过敏
强烈神经刺激
血管源性休克
感染性休克
过敏性休克
内源外源血管活性物质
小血管扩张
血液淤滞
神经源性休克
交感缩血管功能抑制
心脏和大血管病变
心源性休克
心肌源性
心梗、心肌病、心律失常和瓣膜病等
非心肌源
充盈减少（急性心脏压塞、张力性气胸）
射血受阻（肺血管栓塞、肺动脉高压）