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CLM 14 - AVE, Polígono de Willis: junção da circulação posterior com a…

- - - - fica no córtex cerebral
      - mandante da ordem
      - lesão de 1º neurônio motor = síndrome piramidal
    - - corpo celular na medula
      - ele que realmente executa as funções
      - lesão de 2º neurônio motor
        
        músculo não tem mais quem o estimule
        
        atrofia muscular
        
        paresia/ plegia flácida
        
        miofasciculações
        
        quem fica órfão é o músculo
        
        hiporreflexia ou arreflexia
    - - 1) 1º neurônios ficam no córtex
      - 2) Cápsula interna
        
        onde todos os 1º neurônios de um lado do córtex se juntam
        
        lesão aqui é terrível - pequena extensão acaba com muitos neurônios motores de uma vez só pq é uma área condensada
      - 3) meséncefalo
      - 4) ponte
      - 5) bulbo
        
        decussação das pirâmides - cruza para o outro lado!
      - 6) medula
      - lesão de 1º neurônio motor
        
        paresia/ plegia espástica
        
        hiperrreflexia
        
        sinal de Babinski - extensão dos dedos do pé ao invés da flexão
        
        o 2º neurônio motor fica órfão e começa a tentar realizar o movimento sozinho
      - se lesão em córtex ou tronco (AVE)
        
        sintoma contralateral
      - se lesão em medula
        
        sintoma ipsilateral
    - - 1º e 2º neurônios
    - - automatismos
    - - ajustes finos do arco de movimento
  - - - Linguagem
        
        Fala: área de Broca
        
        a área de linguagem fica só do lado dominante do cérebro (maioria das pessoas é o esquerdo) NUNCA É BILATERAL
        
        a pessoa entende o q é dito, mas não consegue se expressar
      - Córtex motor: comanda o lado oposto
        
        perna fica mais medial
        
        face mais lateral
        
        lesar a cápsula interna é bad... uma pequena área tem mto prejuízo
    - - Córtex sensitivo: sente o lado oposto
        
        Perna mais medial
    - - Linguagem: compreensão - Área de Wernicke
        
        a pessoa não entende o q falam pra ela nem o q ela está falando
        
        de novo, área de linguagem não existe nos dois hemisférios, só no dominante (na maioria das pessoas é o esquerdo)
    - - visão
  - - - ------> vertebral -----> basilar (irriga tronco e cerebelo)
        
        Circulação Posterior (Vértebro-basilar)
        
        bifurca em 2 artérias cerebrais posteriores (uma de cada lado)
      - ---------> carótida comum
        
        carótida externa
        
        irriga parte mais superficial/ externa
        
        carótida interna
        
        circulação anterior (carotídea)
        
        a. cerebral anterior
        
        a. cerebral média
      - duas a. comunicantes posteriores ( cerebral média com cerebral posterior)
      - uma a. comunicante anterior (as duas cerebrais anteriores)
- - - - permanente = AVE
        
        80% isquêmico
        
        20% hemorrágico
        
        só consigo diferenciar com neuroimagem !
        
        TC de crânio sem contraste
        
        qual o objetivo de se fazer a neuroimagem precocemente ?
        
        afastar hemorragia !
        
        ideal fazer em até 20 minutos
        
        AVEi
        
        normal no início
        
        lesão HIPOdensa em 24 a 72h
        
        AVEh
        
        lesão HIPERdensa desde o começo
        
        de acordo com o local eu vejo a artéria acometida...
        
        região lateral - a. cerebral média
        
        região posterior - a. cerebral posterior
        
        região anterior/ medial - a. cerebral anterior
        
        Ressonância magnética
        
        Convencional: não tem grandes vantagens em relação a TC - tb só vai enxergar a isquemia depois
        
        RM por difusão (DWI) - essa tem vantagem pela precocidade
        
        ela consegue detectar o AVEi bem no momento seguinte em que ocorre
      - transitório = ataque isquêmico transitório
        
        não tem tempo definifo... mas aqui constuma melhorar em 5 a 15 min
        
        é uma isquemia sem morte neuronal !
        
        a definição perfeita passa pela clínica transitória + neuroimagem que mostra q não houve necrose
        
        tem uma deficiência neurológica focal súbita mas com reperfusão mto rápida
        
        Amaurose fugaz
        
        embolia arterio-arterial da a. carótida interna ipsilateral
        
        cegueira transitória
      - diferente de déficit neurológico por tumor: que é gradual
  - - - Síndrome piramidal (MOTORA) contralateral (pode poupar perna)
        
        e quando acomete perna, o que explica ?
        
        não é por isquemia direta... é pelo edema da área isquemiada
      - Alteração SENSITIVA contralateral (pode poupar perna)
      - Afasia motora (Broca) - Hemisfério E
      - Afasia SENSITIVA ( Wernicke) - HE
    - - = acometimento de PERNA !
      - Motor + sensitivo na perna contralateral
    - - acometimento de visão
    - - Hemiplegia contralateral pura ! (e mais nada)
      - Infarto lacunar ----> ramos perfurantes irrigam a cápsula interna (onde passam todos os neurônios motores de um lado do corpo)
    - - Tratamento agudo - primeiros 3 dias
        
        1º Estabilização clínica
        
        Controlar glicemia, temperatura e sódio
        
        HAS permissiva ---> permitir PA mais alta pra fazer o sangue chegar lá na área de penumbra isquêmica
        
        só abaixar a PA se > 220x120 OU >185x110 (se for trombolisar pq eu tô aumentando o risco de transformação hemorrágica uai)
        
        PA acima do valor predito NÃO é contraindicação pra vc trombolisar... só se vc tiver tentado reduzir a PA e n tiver tido sucesso (aí n pode trombolisar)
        
        transformação hemorrágica: área que foi isquemiada fica mais friável e se vc tiver uma PA mto alta ela pode começar a sangrar !
        
        2º Terapia antitrombótica
        
        Trombólise
        
        rtPA (alteplase) - 0,9mg/kg (máximo de 90mg) - O principal --> 10% da dose em bólus e o resto em 1h
        
        opção: tenecteplase 0,25 mg/kg (máximo 25mg) - melhor administração: 1 bólus só
        
        quando fazer ?
        
        Até 4,5h do início dos sintomas
        
        se acordou com déficit OU há imprecisão do tempo
        
        1 more item...
        
        sem AVEi ou TCE nos últimos 3 meses
        
        sem AVEh prévio (em qq data na vida)
        
        Escala NIHH 6-25 (uma clínica neurológica que valha a pena a trombólise)
        
        a trombólise é IV: um passeio que o trombolítico faz pelo corpo
        
        3º Terapia antitrombótica: AAS (prevenção precoce) e heparina profilática (TVP)
        
        se fez trombólise: aguardar 24h
        
        4º Terapia endovascular
        
        Trombectomia mecânica (além da trombólise - uma não exclui a outra)
        
        quando ?
        
        até 24h do episódio (independente se fez ou não trombólise)
        
        oclusão de grande artéria (tipo carótida interna ou início de cerebral média M1)
        
        NIHSS ≥ 6 (escore que mostra grau de acometimento neurológico)
        
        vc é audacioso fazendo isso.... precisa valer a pena
        
        fazer idealmente em até 6h (mas pode fazer em até 24h)
        
        uma boa opção pra quem tem contraindicação a trombólise
      - Tratamento crônico (prevenção secundária)
        
        depende da causa ....
        
        faço uma bateria de exames pra tentar descobrir a causa
        
        ECG (cardio embólico por FA ?)
        
        ECO (cardio embólico por área cardíaca acinética ?)
        
        Duplex scan (avalia carótidas e vertebrais - aterotrombótica ?)
        
        Atero trombótico
        
        antiagregação plaquetária
        
        monoterapia (ou AAS ou clopidogrel)
        
        se trombólise aguardar 24h pra começar, se não, pode começar no primeiro dia
        
        controle de fator de risco
        
        ajustar peso, glicemia, PA e etc
        
        endarteretomia se obstrução ≥ 70% (fazer uma raspagem das placas de ateroma da carótida)
        
        a pessoa tem alguma artéria cerebral com aterosclerose. Ela ulcera e as plaquetas vêm em cima (mesma coisa do heart)
        
        Cardio embólico
        
        anticoagulação plena
        
        sempre existe o risco de transformação hemorrágica de um AVEi
        
        normalmente espero 3 dias pra começar
        
        se extenso: aguardar 14 dias
        
        vem de outro lugar de origem...principal causa é FA/ ou área cardíaca q n contrai bem
    - - Tálamo: dor talâmica, hemiataxia, afasia, sínd. negligencial, déficit de memória
      - artéria cerebral posterior: diplopia | hemianopsia
      - cerebelo: marcha atáxica e tontura
      - ponte: náusea, vômito, disartria, disfagia, soluços
  - - - 1) alteração sensitiva ou motora do lado oposto
      - 2) alteração de nervo craniano do mesmo lado
        
        exemplos
        
        Weber (mesencéfalo --> 3º)
        
        Wallemberg (bulbo --> 5º)
  - - - dura máter
      - aracnoide
      - pia mater
      - parênquima
      - espaço subaracnoide
        
        aqui ficam os vasos do polígono de willis banhados por líquor
    - - Hemorragia intraparenquimatosa
        
        efeito de massa
        
        clínica: deficiência focal súbita
        
        vasinhos menores q se rompem
        
        causas
        
        hipertensão
        
        microaneurismas de Charcot- Bouchard
        
        Angiopatia Amiloide
        
        idoso | Alzheimer
        
        Manifestações
        
        Hipertensão intracraniana (cefaleia + rebaixamento do nível de consciência)
        
        déficit neurológico focal súbito por compressão de neurônios vizinhos pelo sangramento
        
        diagnóstico
        
        TC de crânio sem contraste: imagem hiperdensa no meio do parênquima
        
        locais principais
        
        hemorragia do PUTAME (gânglio da base)
        
        vizinho da cápsula interna --> efeito de massa regional comprime ela
        
        clínica = hemiplegia contralateral pura (= AVEi de cápsula)
        
        PONTE
        
        pupila fica PONTIFORME kk (puntiforme)
        
        tto
        
        não tem acesso no parênquima + vaso microscópico = não tem cirurgia
        
        TTO DE SUPORTE (p/ hipertensão intracraniana)
        
        manter PA sistólica a 140 mmHg, mantendo a PPC 50-70 mmHg
        
        cirurgia autorizada se
        
        hematoma cerebelar > 3 cm
        
        é pra esvaziamento do hematoma...n é pra mexer no vaso
        
        se anticoagulado: reverter....
        
        a anticoagulação tá facilitando o sangramento ser mais grave !
        
        como ? depende do anticoagulante
        
        Warfarina ----> repôr fator de coagulação na forma de complexo protrombínico ou plasma fresco congelado + dar vitamina K IV tb
        
        Heparina ---> dar antídoto: PROTAMINA
        
        Novos anticoagulantes orais --->
        
        Rivaroxabana - antídoto Andexanet alfa(n tem no Brasil)
        
        Dabigatrana- antídoto IDARUCIZUMABE
        
        em todos os casos posso dar o fator de coagulação tb...
      - hemorragia subaracnoide (HSA)
        
        o sangue vai ocupar o espaço q era do líquor
        
        só faz déficit focal se sangramento mto excessivo (faz compressão)
        
        vasos maiores q se rompem
        
        causas
        
        ruptura de algum aneurisma sacular do polígono de willis
        
        manifestações
        
        cefaleia súbita (pior da vida) + queda do nível de consciência (aumento da PIC) + rigidez de nuca (irritação química das meninges - não é imediato 12 a 24h)
        
        escala clínica de Hunt-Hess
        
        grau 1
        
        lúcido, leve e cefaleia
        
        grau 2
        
        cefaleia + rigidez
        
        grau 3
        
        sonolento
        
        grau 4
        
        torpor, déficir focal
        
        grau 5
        
        coma
        
        diagnóstico
        
        TC de crânio sem contraste (o sangue vai aparecer)
        
        mesencéfalo parece um coração - o sangramento fica ao redor e cria um contraste ao redor dele
        
        se houver suspeita e a TC for normal pq sangrou pouco: fazer punção lombar pra encontrar líquor XANTOCROMA (amarelado pelo sangue)
        
        escala de fischer (tomográfica)
        
        grau 1: sem sangue
        
        grau 2: lâmina de sangue fina (<1mm)
        
        grau 3: lâmina > 1 mm
        
        grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular
        
        após o diagnóstico...
        
        preciso saber ONDE está esse aneurisma culpado e onde rompeu pra tentar operar
        
        exame q enxerga a vasculatura cerebral; planejamento neurocirúrgico
        
        angio TC
        
        angio RM
        
        arteriografia
        
        Líquor - prova dos 3 frascos: se a cor nos 3 frascos estiver diferente sugere acidente de punção
        
        complicações
        
        Ressangramento
        
        risco maior na 1ª semana
        
        como evitar ?
        
        intervenção precoce - neurocirurgia - esse vaso é grande e operável
        
        Vasoespasmo
        
        muito grave - pode causar um processo isquêmico se for muito intenso
        
        acontece pela irritação química - o líquor com sangue vai banhar o polígono de willis
        
        o q fazer ?
        
        3º ao 14º dia - risco maior - acompanhar com doppler transcraniano diariamente
        
        tto de reversão: indução da hipertensão (antiga terapia do triplo H: hipervolemia, hemodiluição e hipertensão) | hj em dia só induzimos a hipertensão com vasopressores
        
        n existe profilaxia ! vc só trata quando ele acontece
        
        Hidrocefalia
        
        coágulo bloqueando a drenagem liquórica
        
        tto: derivação ventricular (externa ou peritoneal) - enquanto o coágulo n é dissolvido vc tira o líquor para o paciente
        
        costuma ser transitória pq o próprio organismo destrói o trombo
        
        Hiponatremia
        
        os insultos cerebrais neuronais graves levam os neurônios a liberarem alguns hormônios
        
        Hipovolemia
        
        liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP) - Síndrome Perdedora de Sal
        
        Normovolemia
        
        liberação de ADH = SIADH - retém volume e faz hiponatremia dilucional - depois faz alguns ajustes volêmicos e volta a ficar normovolêmico
        
        tto
        
        Intervenção precoce
        
        até o 3º dia ou após o 14d - não realizar intervenção no período maior de risco do vasoespasmo !!!
        
        clipagem cirúrgica ou endovascular (coil)
        
        Controle da PA
        
        Manter PA sistólica < 160mmHg
        
        Neuroproteção
        
        Nimodipina VO ou SNG
        
        é um bloqueador de canal de cálcio - parece q alguns neurônios na HSA entram em disfunção por influxo descontrolado de cálcio
        
        dose: 60mg de 4/4h por 14-21 dias
        
        só se faz para HSA