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Hipersensibilidade de Álvaro - Coggle Diagram
Hipersensibilidade de Álvaro
Hipersensibilidade
Causas
Autoantígenos
Reações Excessivas ou
Microorganismos resistêntes
Antígenos não microbianos
Tipos
Tipo 2- Anticorpo
IgG e IgM + Opsonização e fagocitose das células
Tipo 3- Imunocomplexo
Antígenos Solúveis --> Imunocomplexos +
recrutamento e ativação de leucócitos
Tipo 1- Imediata
IgE + Mastócitos
Tipo 4- Linfócitos T
Linfócitos T (CD4+) + Inflamação e Destruição de cél alvo
Hipersensibilidade Tipo 1
Início
1ª Exposição- DCs --> linfócito
Tfh produ- IL4 + L.B --> Prod. IgE
Ligação do IgE ao mast.
Exposição repetida --> Ativação+ Liberação de Mediadores
Produção de IgE
Atópicos --> ↑IgE > IgG e IgM
"normais" - IgE pequenas qnt
Hipersensibilidade --> Ativação dos mastócitos e reconhecimento antígeno específico
Relação com IL-4 e IL-13--> Induzem
Cel. B a troca de classe
Natureza dos Alérgenos
Proteínas ou
compostos associados a proteínas
Exposição Repetida
Não estimular Th1, Th17 e macrófagos
Glicosiladas, bx peso molec., solubilidade
Ativação de T aux. prod. Cit. 2
Passo inicial para desen. alergia
Cél. T prod. IL-4, 5 e 13
Genética + Evento
Lesão epitelial
Dermatite atópica
Infecção viral- arv. brônquica
Lesão
Abs de Alérgenos
Prod. IL-25 e 33 +
Linfopoietina estromal tímica
DCs migram para linfócitos
T naive -->Tfh+Th2 prod: IL-4,5 e 13
Th2 migração para o sítio
Tfh nos órgãos linfóides
(ativam ILCs a regularem
↑ GATA3 - Transc. e secreç. IL-5 e 13
Ativação das Cel. B e troca p IgE
IL-4 e 13+
CD40L
Troca
IgE prod. Plasmócitos
Plasmoblastos
IgE + Mastócitos
Hipersensibilidade Tipo 1
Células Envolvidas
Mastócitos e Basófilos
IL-3
Mediadores
Estocados pré-formados
Histamina
Enzimas
med. lip produzidos
Lipoxigenase
Leucotrienos
Cicloxigenase
PGD2
PAF
Citocinas prd.
IL-3, TNF, MIP-a
IL-4 e IL-13
IL-5
Eosinófilos
IL + GM-CSF = Dif.
IL-5 Ativação= ↑cap liberar gran
Sitio de reação tardia
E-selectina
VCAM-1
IL-4
CCL11- quimiotaxia
Ativação
Hidrolases Lisossômicas
Peroxidase do eosinófilo
Th2 e ILCs
IL-4
VCAM-1
Adesão + Migração de Eo
IL-5
Ativação de Eo
IL-13
Secreção excessiva de muco
ILCs
IL-5, IL13
Tecidos
Ligação IgE- Mast. Bas.
FceRI
IgE - Prod Cel B
↑Afn= ↓concent = maiori mast. e bas.
Experimento
Ativação dos Mast.
Indivíduo Atópico
Indvíduo não atópico
Consequência da Ativação
Sequência;
Ligação crz IgE- Anti
Proteinas Tirosina k (Syk e Lyn)
Casc. MAP k e Fosfolipase C
PLC y
IP3 + DAG
Ip3 --> Calcio
Calcio + MAP + PKC
Gene citocinas + secre
PKC e Calcio
Exocitose - histamina
Calcio e MAP K
Síntese de mediadores lip.
Mediadores dos Mast
Aminas Vasoativas
Histamina
IP3 e DAG
Contração cel.
Produção de prostaciclinas e Ox. Nítrico
Contração musc. lisa int e brônquica
Enzimas e proteoglicanas
Triptases
Cliva fibrinogênio e ativa colagenase
Quimases
Converte Ang I em II
Vasoconstrição
Degrada. membranas epid.
Proteoglicanas
Heparina e Sulf. Condroitina
Matrizes de armz
Mediadores Lip.
Cicloxigenases
Prostaglandinas D2
Vasodilatador e Broncoconst.
Quimiotaxia de neut.
Lipoxigenases
Leucotrienos
Bas. e Mast de mucosa
Broncoconstrção prolongada
PAF
Broncoconstritor
Deficiencia PAD hidrolase= asma prococe
Hidrofobicidade e destrução= ↓ ações
Citocinas
IL- 1,
4, 5, 13
, 6, 9 CCL3 e 4
Fatores estimuladores de colônia
IL-3 e GM-CSF