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MIC II 18 HIPERCOAGULABILIDAD - Coggle Diagram
MIC II 18 HIPERCOAGULABILIDAD
INTRODUCCIÓN
Concepto de hemostasia
Equilibrio entre fluidez sanguínea e integridad del endotelio
Equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis
Fases de la hemostasia
Vascular
- VC local y exposición de colágeno y factor tisular
Plaquetaria
- tapón plaquetario (glucoproteínas y FvW)
De coagulación
- formación de trombina y fibrina (vías intrínseca y extrínseca)
Fibrinólisis: Plasminógeno --> plasmina --> degradación de fibrina
Anticoagulantes naturales:
Proteína C, antitrombina III, proteína S
TROMBOSIS
Trombosis arterial
Clínica
Depende del grado de obstrucción:
75% o menor - hipoxia y acúmulo de ácido láctico
mayor del 90% - anoxia y muerte celular
También en función del territorio que irriga la arteria y la velocidad de instauración:
Isquemia arterial crónica
: si se produce la obstrucción del vaso por el crecimiento de la placa
Isquemia arterial aguda
: si se rompe la placa de ateroma y se produce un trombo arterial
La isquemia arterial aguda de origen embólico (desprendimiento) es menos frecuente
Escala de Fontaine
: clasifica la enfermedad en 4 grados según la gravedad
Grado I: asintomático con lesión arterial
Grado II: Claudicación intermitente
IIa: leve o moderada - camina >150 metros, no limita la vida del paciente
IIb: severa o incapacitante - camina <150 metros, limita la vida del paciente
Grado III: dolor isquémico en reposo
Grado IV: Lesiones tisulares tróficas (úlceras) y gangrena
Tratamiento
Objetivo: reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida, evitar la progresión, reducir el riesgo CV y resolver la obstrucción
Medidas generales
Ejercicio físico
Mejora la claudicación y la función endotelial
Induce la angiogénesis
Aumenta la tolerancia al dolor tras el ejercicio
No recomendado en pacientes Fontaine IV
No disminuye la mortalidad
Abandono del hábito tabáquico
: disminuye la mortalidad
Tratamiento farmacológico
para el
control de los FRCV
Antiagregantes
Estatinas
- control del colesterol
Antihipertensivos
Antidiabéticos
Tratamiento farmacológico
de la
claudicación intermitente
: cilostazol, naftidrofurilo, pentoxifilina
Tratamiento anticoagulante
(isquemia aguda)
Heparina
- no fraccionada o de bajo peso molecular
Otros: antagonistas de la vit K o anticoagulantes orales de acción directa
Tratamiento quirúrgico
Cirugía convencional (bypass) o prótesis vascular
Angioplastia
Amputación del miembro afecto en casos más graves
Formación de un trombo en el interior de una arteria
Ocasionando una oclusión parcial o total de la luz del vaso
Factores predisponentes:
Ateromatosis
Traumatismos
Conectivopatías
HTA
Anticonceptivos orales
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Obesidad
Sexo masculino
Edad avanzada
Trombosis venosa
Clínica
Pierna dura, dolorosa, roja, caliente y muy edematizada en comparación con la otra
Dolor
: síntoma más frecuente (pesadez, parestesia, constricción, incapacitante)
Edema
: blando y con fóvea que se endurece con el tiempo
Eritemia e hipertermia
: secundarios al proceso inflamatorio
Circulación colateral y el cordon varicoso
Clínica del TEP
Oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados en EEII
Hay pacientes asintomáticos que se les diagnostica por un hallazgo incidental
Síntomas frecuentes:
Dolor y taquipnea
Síncope, hipotensión o cianosis debido al colapso circulatorio
Dolor torácico pleurítico o hemoptisis en caso de infarto pulmonar
DX por la
probabilidad pretest
y el valor del
dímero D
Dímero D muy positivo o elevado - no asegura trombosis
Confirmación mediante eco-Doppler o angioTC
Dímero D negativo - descarta trombosis
Tratamiento de trombosis venosa profunda
Profilaxis sistémica: HBPM en pacientes con alto riesgo trombótico
Medidas generales
Elevación de la extremidad afecta
Deambulación precoz
Compresas frías/tibias
AINE
Terapia compresiva: medias elásticas
Anticoagulación: HBPM; HNF; AVK; ACOD
Complicaciones de trombosis venosa profunda
Síndrome posflebítico
: más frecuente, anomalías permanentes en la vasculatura afectada por el trombo
(Por la incompleta o inexistente recanalización de la vena)
Malestar en las piernas, hinchazón, erupciones cutáneas, despigmentación o úlceras en el territorio afectado
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Progresión del trombo
Recurrencia
Tratamiento del TEP
Anticoagulación
: mínimo durante 3 meses
TEP idiopático: indefinido mientras el riesgo hemorrágico no supere al trombótico
TEP provocado: 3 meses, siempre que se haya resuelto y el factor de riesgo haya sido controlado
Recanalización precoz
:
Trombólisis
: activador del plasminógeno o activador del plasminógeno tisular recombinante
Si trombólisis con R-TPA contraindicada -
Embolectomía pulmonar
Vigilar siempre analíticamente los niveles de fibrinógeno, TTPA y TT
Filtro de la vena cava
: en caso de contraindicación absoluta para la anticoagulación
Complicaciones del TEP
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Progresión de la trombosis
Recurrencia
Oclusión parcial o total de la luz de una vena por un trombo
Entidad episódica y multifactorial
Factores predisponentes:
Edad avanzada
Situaciones de inmovilización
Cáncer
Embarazo y puerperio
Viajes largos de más de 6h
Obesidad
Trastornos varicosos
ACO
Tratamiento hormonal sustitutivo
Cirugías
Tratamientos
Importante causa de morbimortalidad en países occidentales
1856 -
Tríada de Virchow
: factores que favorecen la formación de trombos
Daño vascular endotelial
Alteración en los componentes de la sangre
Alteración del flujo sanguíneo
ANTICOAGULANTES
Anticoagulantes orales
Tenemos los
antivitamina K
y los
anticoagulantes orales de acción directa
Antivitamina K
:
Acenocumarol, warfarina, fenindiona, fluindiona, fenprocumón
Inhibe la síntesis de factores de coagulación dependiente de vit K
Inicio de efecto lento (48-72h)
Metabolismos hepático
Test alterado: TP // control: INR
Interacciones relevantes con alimentos con alto contenido de vit K
Anticoagulantes orales de acción directa
:
Dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán
Inactivación de factores
Inactivación del factor
II
a (trombina) - da
bi
gatrán
Inactivación del factor
X
a - rivaro
x
abán, api
x
abán, edo
x
abán
Pico de acción rápido (1-4h) con tiempo de acción entre 5-17h
No requieren monitorización
Metabolismo hepático y eliminación renal
Contraindicado en prótesis valvulares y síndrome antifosfolipídicos
Anticoagulantes parenterales
HNF
y
HBMP
Diferencias más importantes:
HBPM - administración subcutánea // HNF - intravenosa o intraarterial
HBPM - no requieren monitorización // HNF - monitorización del TTPA
HBPM - necesita ajuste de dosis en pacientes con mala función renal
Tratamiento trombosis: indicaciones anticoagulación
Prevención y tratamiento de la TVP y TEP
Prevención y tratamiento de trombos secundarios a trastornos cardíacos
(fibrilación auricular, miocardiopatía dilatada)
Prevención de la trombosis en prótesis valvulares cardíacas
TROMBOFILIA: ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD
Trombofilia primaria hereditaria
Tendencia a la trombosis determinada por
causas genéticas
Carácter multigénico
Primer episodio de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) con menos de 45 años
Localización ETEV: EEII o áreas poco frecuentes (portomesentérica, senos venosos cerebrales...)
Puede deberse a:
Déficit de antitrombina, prot C o S
Antitrombina III --> factor X
Proteína C --> factor V
Proteína S --> activación de la proteína C
Mutación del factor V de Leiden
Mutación del gen de la protrombina
Trombofilia primaria adquirida
AAF (Ac antifosfolípidos) dirigidos al complejo por fosfolípidos aniónicos y determinadas proteínas
AAF de mayor interés - anticardiolipina, anti-beta2glicoproteína y anticoagulante lúpico
Destacamos el
síndrome antifosfolípido
:
Episodios trombóticos
Abortos de repetición
Trombopenia
AAF +
Los pacientes triple positivos (anticardiolipina, anti-beta2glicoproteína y anticoagulante lúpico)
Trombofilia primaria de origen mixto
Hiperhomocisteinemia
: posible acción citotóxica sobre el endotelio
Niveles elevados de factor VIII
: riesgo de ETEV y recurrencia de trombosis
Determinando principalmente por el grupo sanguíneo
Niveles elevados de otros factores
Resistencia a la proteína C activada
Trombofilia secundaria
Asociada a procesos externos:
Cáncer
Tamoxifeno (QT)
ACO
THS
Embarazo y puerperio
Cirugías que suponen inmovilización
Estancia en la cama
Escayolamiento
Viajes de más de 5h
Estudio de la trombofilia
¿A quien estudiar?
Trombosis a edad temprana
Mujeres en edad fértil
TEV asociado a terapia hormonal, embarazo o puerperio
2 abortos espontáneos tempranos
Óbito fetal sin malformaciones ni causas ginecobstétricas
Niños
Neonato con púrpura fulminans
Trombosis espontánea o recurrente
Otros
Necrosis cutánea asociada a antivit K
Resistencia a HNF/HBPM
¿Cuándo solicitar?
Si el estudio es positivo, sin factores de riesgo adicionales
Primer episodio ETEV: pauta temporal de anticoagulación
Más de 1 episodio: anticoagulación indefinida
Portadores asintomáticos: tromboprofilaxis en situaciones de alto riesgo
Post-IQ/Embarazo/puerperio/viajes>6h/ingresos/inmovilización
A tener en cuenta
La localización y potencia de los factores de riesgo son lo más importante en la decisión del TTO
Los estudios en momento agudo pueden dar falsos positivos
Tener en cuenta los tiempos necesarios para suspender la anticoagulación previa al estudio
No se recomienta estudiar a los pacientes con IAM, ictus o trombosis arterial periférica, de entrada
Esperar al menos 3 meses desde que se produce la ETEV
No se puede realizar durante una infección aguda o en periodos postquirúrgicos
En mujeres en el embarazo o postparto - no antes de los 90 días postparto
Se debe haber suspendido al menos:
30 días el tratamiento de terapia de reemplazo hormonal
2 semanas el tratamiento con AKV
2 o 3 días el tratamiento con ACOD
24 horas el tratamiendo con heparinas
Aumentan el riesgo de producir eventos trombóticos
Las congénitas son más frecuentes
Clasificación:
Primaria
: anomalías propias del sistema hemostático: hereditarias, adquiridas o mixtas
Secundaria
: asociadas a procesos clínicos con mecanismos patogénicos complejos
Sospecha de una trombofilia hereditaria:
Trombosis en localizaciones atípicas
Edad joven
Asociados a gestación o al consumo de ACO
Trombosis de repetición
Antecedentes familiares de trombosis
Púrpura fulminans del recién nacido (déficit de prot C y S)
Necrosis cutánea en pacientes con sintrom