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呼吸衰竭(Respiratory Failure) - Coggle Diagram
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
对机体的影响
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼衰
血K+↑
呼吸性碱中毒
I型呼衰过度通气
血K+ ↓
代谢性酸中毒
乳酸生成↑
2 .肾排酸保碱功能↓
血K+ ↑
代谢性碱中毒
慢呼酸纠正速度过快
呼吸系统变化
低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
PaCO2>50mmHg
兴奋
呼吸中枢
此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持
II型呼吸衰竭的给氧原则:
低浓度(35%)
低流量(1~2 L/min)
持续给氧。
使PaO2 上升到60mmHg,但不加重PaCO2的升高。
PaO2 <30mmHg
抑制
PaO2 <60mmHg
兴奋
PaCO2>80mmHg
抑制
原发病对呼吸运动的影响
原因
限制性
浅快呼吸
中枢损伤
潮式呼吸
阻塞性
深慢呼吸
外周损伤
吸气性呼吸困难
呼气性呼吸困难
循环系统变化
轻、中度
兴奋
心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。(代偿)
重度
抑制
心率失常、心收缩力↓、 BP↓、外周血管扩张。
肺源性心脏病
肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时,可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大和心力衰竭。
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压
缺氧
炎症,高压,损毁,重构
血容量增加和血液黏稠度↑
中枢神经系统变化
缺氧对中枢神经系统的影响
PaO2↓
≤60mmHg
智力、视力减退
≤40–50mmHg
头痛、不安、定向与记忆障碍、嗜 睡、昏迷等。
≤20mmHg
神经细胞不可逆损伤
CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度
脑血管扩张,头痛、头晕、烦躁
≥80mmHg
CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、呼吸抑制等
肺性脑病
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制
高PaCO2、缺氧和酸中毒对脑血管的作用
脑血管扩张——血管性脑水肿(CO2、H+)
毛细血管通透性增强——脑间质水肿
低氧血症对脑细胞的作用
ATP供应减少——细胞毒性脑水肿
防治原则
氧疗
Ⅱ型呼衰
低浓度(25%~35%)、低流量、持续吸氧,使PaO2上升到高于60mmHg,但不加重PaCO2吸氧浓度(FiO2): 21% + 4%*流量
I型呼衰
吸入高浓度氧:40%~50% PaO2上升到60mmHg以上 呼气末正压通气
纠正酸碱和水电解质紊乱
改善通气
改善器官功能
防治原发病
急性呼吸窘迫综合征
概念
由急性肺损伤(acute lung injury,ALI )引起 的以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤为主要特征的呼吸衰竭。
病理变化
肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成
病因
直接肺损伤因素
常见为肺炎(细菌性、病毒性、真菌性)、胃内容物吸入;少见为肺挫伤(创伤、车祸等直接引起的肺损伤)、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子。
间接肺损伤因素
常见为严重感染及脓毒症(各种病原菌感染,尤以 G-杆菌感染多见)、严重创伤伴休克、急性胰腺炎,多次大量的输血及药物过量(如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐)等。
机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
弥散障碍
肺不张
通气障碍 功能性分流
PaO2↓
PaCO2 ↑↓N
支气管阻塞痉挛
微血栓形成
肺血管收缩
无效腔样通气