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MIC II 32 ENFERMEDADES OCUPACIONALES Y AMBIENTALES - Coggle Diagram

- - - - Las partículas de menos de 5 micrometros pueden llegar a los alveolos
        Material inorgánico --> células epiteliales --> fagocitosis por macrófagos alveolares --> cascada inflamatoria
        
        Alteración celular --> apoptosis, necrosis o disfunción
        
        Secreción de citoquinas: TNF-alfa, IL-1, IFN-gamma y fibronectina
        
        Producción y activación de factores quimotácticos, profibróticos TGF-beta, factores de crecimiento derivados de plaquetas y radicales oxidantes
    - - Dependiendo del tamaño del nódulo:
        
        Forma simple: más común
        
        Nódulos silicóticos <1cm
        
        Capas concéntricas de colágeno
        
        Enfisema centrolobulillar
        
        Pueden calcificarse
        
        Forma complicada
        
        Masas fibróticas >1cm
        
        Pueden cavitarse por necrosis o caseificación tuberculosa
        
        Silicoproteinosis
        
        Presentación aguda debido a una exposición intensa
        
        Caracterizada por una proteinosis alveolar silicótica (material PAS+)
      - Adenopatía en cáscara de huevo: ganglios aumentados con calcificación periférica
        La fibrosis pleural también es muy típica
        La silicosis se presenta sobre los 2-5 años post exposición - silicosis acelerada
        Suelen haber tenido una alta exposición y dar bastante complicaiones
    - - Tos, expectoración
        
        Eventualmente disnea y hemoptisis
        
        Disnea de instauración rápida
      - Las formas agudas suelen ser las que más problemas presentan
    - - Patrón nodulillar: ocupan todo el pulmón pero predominan en lóbulos superiores y pueden calcificar
        
        Conglomerados
        
        Adenopatías hiliares
        
        Patrón alveolar: en la silicoproteinosis
    - - La alteración funcional en la silicosis es una pérdida de la capacidad pulmonar - patrón restrictivo
        
        Pruebas de función respiratoria: pueden bajar todos los volumenes y flujos pulmonares
        
        Fibrosis masiva progresiva: insuficiencia respiratoria por conglomerados muy grandes
    - - 3 cosas importantes:
        
        Historia clínica: antecedentes de exposición
        
        Radiología compatible
        
        Diagnóstico diferencial
        
        Sarcoidosis
        
        Tuberculosis
        
        Cáncer de pulmón
        
        Otras neumoconiosis
    - - La enfermedad produce una activación de la inmunidad humoral
        Complicaciones más importantes:
        
        Silicotuberculosis: mayor predisposición a tuberculosis
        
        Aspergiloma: si se produce una cavidad puede ser colonizada por hongos
        
        Síndrome de Kaplan: factor reumatoide positivo y nódulos reumatoides en pulmones, relacionado con AR
        
        Insuficiencia respiratoria
        
        Esclerodermia
    - - SiO2 es un agente carcinógeno
        1,3-7 veces más riesgo de padecer cáncer de pulmón
        Es fundamental saber distinguir entre cáncer y nódulos
        Ahora se usa el PET ya que las masas silicóticas no captan
  - - - Se clasifican en:
        
        Simple: nódulo de <1cm
        
        Complicada: opacidad de >1cm, puede haber fibrosis masiva progresiva
      - La lesión histológica nos ayudará a hacer el DDX frente a una silicosis
        Patrón micronodulillar
        Complicación infrecuente: Melanoptisis
  - - - Mas frecuentes que la silicosis:
        
        No malignas: inflamación
        
        Placas pleurales hialinas
        
        Fibrosis pleural
        
        Derrame pleural benigno
        
        Atelectasia redonda
        
        Asbestosis
        
        Efecto carcinogénico: aumenta la proliferación celular
        
        Mesotelioma maligno
        
        Carcinoma broncopleural
        
        Cáncer de laringe
        
        Cáncer de ovario
    - - Laboral
        
        Doméstica
        
        Ambiental
    - - Abscisas: años de latencia
        
        Ordenadas: dosis acumulada
      - Asbestosis y cáncer de pulmón necesitan una alta exposición //l as placas pleurales y el mesotelioma no
        El cáncer de pulmón y el mesotelioma necesitan 30-40 años de latencia // la asbestosis y las placas pleurales 15-20 años o menos
    - - Placas pleurales hialinas
        
        Enfermedad benigna que no maligniza
        Placas acelulares hialinas que se depositan en la pleura parietal
      - Fibrosis pleural
        
        Afecta a la pleura visceral
        Patrón restrictivo
      - Derrame pleural benigno y atelectasiaredonda
        
        Derrame pleural benigno - difícil diagnóstico mediante biopsia
        No hay ninguna característica que indica que sea por asbesto
        Se diagnostica si al cabo de 3 años no aparecen tumoraciones u otras entidades
        
        Atelectasia redonda: cicatriz que queda del derrame pleural
        Masa redonda que tiene incursión de vasos y bronquios hacia el hilio
        Se puede confundir con un cáncer de pulmón - DDX mediante PET
      - Asbestosis
        
        Fibrosis pulmonar causada por la inhalación de fibras de amianto
        Indistinguible de una fibrosis pulmonar idiopática si no conocemos antecedente
        Clínica: tos seca, disnea, acropaquia, crepitaciones, fibrosis pulmonar y afectación pleural
        Patrón intersticial pulmonar + placas pleurales asociadas --> asbestosis si hay antecedente
        Manifestaciones radiológicas: patrón reticular, tractos fibrosos, panel de abejas
        Función pulmonar: baja la difusión de CO, puede haber obstrucción de la vía aérea...
    - - Cáncer de pulmón
        
        Amianto - factor independiente que puede hacer sinergia con el tabaco
        Mutaciones en el Protooncogeno K-ras
      - Mesotelioma maligno
        
        Único cáncer primario de la pleura
        Engrosamiento pleural o bien un derrame pleural
  - - - Causada por el berilio (fluorescentes, TV, aeronautica)
        
        Granulomas no caseificantes
        
        Patrón nodulillar y/o adenopatías hiliares
        
        Progresión a fibrosis
        
        TTO efectivo con corticoides - DDX con sarcoidosis
    - - Tungsteno, titanio, tántalo en una matriz de cobalto, cromo níquiel...
        TAC con fibrosis intersticial de células gigantes
    - - Personas que trabajan con el óxido de indio, pantallas líquidas
        
        Produce enfermedad intersticial y enfisema
        
        Aumento de los niveles séricos de KI-6 y surfactante
        
        Relación directa de la gravedad con los años de exposición
        
        No hay TTO específico - mortalidad elevada
    - - Aromatizantes en cafés, palomitas, cacao, cigarrillos electrónicos
        Bronquiolitis obliterante con material fibrótico
        Puede ser mortal
    - - Forma de extracción del petróleo que se ha puesto de moda en los EEUU
        Silice y compuestos hidrocarbonatos
- - - - Clínica: síntomas inmediatos o retrasados: disnea, tos, sibilantes, crepitantes
  - - - Inhalaciones agudas
        Se les ha hecho un seguimiento
        Muchos tuvieron hiperreactividad bronquial
        En el futuro pueden aparecer neoplasias
    - - Síndrome que afectó a los trabajadores de una fábrica de tinción de tejanos
        En Alicante, Comunidad Valenciana
        Por el colorante: Acramin
        Por no estar bien ventilada el área de trabajo