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MIC II 31 TUBERCULOSIS PULMONAR - Coggle Diagram
MIC II 31 TUBERCULOSIS PULMONAR
EPIDEMIOLOGÍA
Problema de salud mundial
2a causa infecciosa de mortalidad a nivel global
Especial preocupación por la aparición de resistencias
Mycobacterium tuberculosis - agente causal más frecuente
95% muertes --> países de ingresos bajos
5 principales causas de muerte en mujeres entre 15 y 44 años
1/3 de la población es portadora de infección latente
10% de los infectados desarrollarán tuberculosis activa
La
incidencia en el mundo se reduce un 2% al año
En estos últimos 10 años, la
mortalidad se ha reducido un 50%
Se considerará eliminada con incidencia 10 casos por millón de habitantes
CLASIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA
Mycobacterium tuberculosis
Aerobio estricto
, inmovil y no esporulado
Resistente al frío, a la desecación y sensible al calor, a la luz solar y al UVA
Pared celular rica en lípidos
:
Ácido-alcohol resistencia, difícil tinción
Resistencia a agentes químicos
Facilita supervivencia intracelular (macrófagos)
Multiplicación lenta
Clínica lenta con síntomas inespecíficos
Puede pasar a estado de latencia
3 especies
Micobacterium tuberculosis complex
Mycobacterium tuberculosis (BK)
Mycobacterium bovis (BCG)
Mycobacterium africanum
Micobacterium leprae
- prácticamente no se ve
Micobacterias no tuberculosas, ambientales o atípicas
Crecimiento rápido:
M. abscessus
M. fortuitum
M. chelonae
Crecimiento lento
M. avium complex (MAC)
M. kansasii
M. xenopii
M. scrofulaceum
M. malmoense
TRANSMISIÓN
Reservorio: hombre enfermo
Puerta de entrada - pulmón diseminación broncógena
Diseminación vía linfática o hematógena
Afectación extrapulmonar - mayor gravedad a la enfermedad
3 situaciones:
Contacto sin infección
Infección latente
Enfermedad
- 2 presentaciones
Progresión de un foco primario
-->
tuberculosis primaria o primaria progresiva
Enfermedad nueva
meses o años después de la curación
-->
Tuberculosis posprimaria
, reactivación
PATOGENIA
Aparición de la enfermedad
Huésped susceptible
Tuberculosis hace menos de 1 año
Diagnosticado a la vez de
VIH y TBC
Sida
no bien tratada
Pobreza, malnutrición y hacinamiento
TTO con
anti-TNFalfa
Post-trasplante
TTO inmunosupresor
Silicosis
(porque tienen afectada la capacidad del linfocito a nivel del granuloma)
Hemodiálisis
Lesiones fibróticas no tratadas o neoplasias
Consumo de alcohol
Diabetes mellitus
Déficit de vit D
Pérdida del equilibrio entre
Capacidad del germen de persistir en latencia
Capacidad del huésped de generar una respuesta inmunitaria celular eficaz
Primoinfección - ubicación subpleural en lóbulos superiores y fagocitado por macrófagos alveolares
El bacilo consigue evitar su destrucción y se multiplica en el interior
Desencadena un proceso inflamatorio local y con ello una respuesta inespecífca
El crecimiento bacilar se detiene mediante linfocitos T que liberan interferón gamma
3 fenómenos distintos:
El macrófago infectado logra
eliminar los bacilo
s - 95%
El macrófago infectado no consigue eliminar el bacilo -
estado de latencia
Las bacterias son capaces de multiplicarse extracelularmente y resistir a macrófagos -
tuberculosis activa
El sistema adaptativo falla y el linfocito T no es capaz de controlar la infección
CLÍNICA
Formas clínicas pulmonares
Tuberculosis pulmonar primaria
Síndrome infeccioso inespecífico
Tos, con o sin disnea
Infantil y en adultos inmunodeprimidos
Componente ganglionar asociado - Complejo de Gohn
Condensación pulmonar con adenopatía grande hiliar
Dificil de diferenciar de la posprimaria, DDX: edad, conversión reciente de PPD y Rx con adenopatías
Puede reactivarse
Tuberculosis posprimaria
Más frecuente
Infiltrado pulmonar por reactivación hematógena
Afectación de
lóbulos superiores
TACAR: consolidación y cavitación
Clínica: tos, expectoración,
hemoptisis
Tuberculosis miliar
Manifestación
más grave
Consecuencia de una infección o reactivación de un granuloma crónico
TAC: fina granulación
por todo el parénquima
Clínica insidiosa: fiebre, anorexia y sudoración de más de 8 semanas
Dudar ante una FOD (fiebre de origen desconocido)
Derrame pleural
Complicación más frecuente
Progesión directa de un foco tuberculoso subpleural
Clínica: dolor agudo, síndrome tóxico y febrícula
DX: toracocentesis y cultivo de líquido pleural
Rx: derrame normalmente unilateral
Formas clínicas extrapulmonares
Meningitis tuberculosa
: forma más grave de tuberculosis y se asocia a una
alta mortalidad
DDX: con meningitis de líquido claro - mediante anamnesis
TTO: antituberculosos + corticoides
Adenitis tuberculosa
- manifestación posprimaria
T. osteoarticular/genitourinaria/de las glándula suprarrenales/intestinal/peritoneal/pericárdica
Otras: cutáneas, oculares, úlceras de la lengua, laringitis
DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax
Lesiones residuales
TBC puede dejar lesiones residuales a nivel pulmonar después de TTO
Pacientes con lesiones residuales - susceptibles a poder desarrollar la enfermedad
Algoritmo diagnóstico de la TBC pulmonar
Ante
sospecha clínica
--> pedir
3 baciloscopia y cultivos de esputo
Baciloscopia positiva
--> iniciar
TTO
Si la Rx + clínica sospechosas + riesgo epidemiológico = TTO
Si el cultivo es positivo --> seguir TTO
Si es negativo --> seguir TTO (6 meses) y ver mejora o dar pauta abreviada (4 meses)
Ante ausencia de factores de alta sospecha = no TTO, o ATB inespecífico
Cultivo positivo --> TTO
Cultivo negativo --> controles periodicos
No diagnostica
Patológica en inmunocompetentes
En ID puede dar afectación atípica o normal
Permite identificar
cavitaciones y derrame pleural
Localización variable - lo más típico:
segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores
Una Rx de tórax normal no excluye el diagnóstico de TBC
Examen microscópico
TBC extrapulmonar
Si la sospecha es de TBC extrapulmonar, las muestras apropiadas:
Microbiología: microscopía, pruebas moleculares rápidas, cultivo e identificación de especies
Examen histopatológico en laboratorios de calidad asegurada
Baciloscopia
: visualización de bacilos tuberculosos
Con técnicas de
Ziehl-Neelsen
Cultivo
:
Gold standard
, tardan mucho tiempo
Medios solidos 15-60 días
Medios líquidos <15 días
Técnicas de ampliación genética, GeneXpert:
2h detecta el ADN del Mycobacterium
Incluso detecta los fragmentos de DNA que dan la resistencia a Rifampicina
Estudio de sensibilidad
: "in vitro" a fármacos antituberculosos
Anatomía patológica
En ocasiones se podrá diagnosticar por la existencia de
granulomas caseificantes
No es exclusivo de la TBC (sarcoidosis, otras micobacterias y algunas micosis)
Diferencia principal será que el granuloma tuberculoso es caseificante
2 muestras para el examen microscópico:
Test de diagnóstico rápido
con estudio de 2 fármacos importantes (isoniacida y rifampicina)
Cultivo líquido
, si es positivo --> antibiograma
TRATAMIENTO
Fármacos de primera línea
Duración de
6 meses
- 2HRZE/4HR
Fase inicial:
2 meses de Isoniazida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z) y Etambutol (E)
Fase de continuación:
4 meses de Isoniazida y Rifampicina
Fármacos de segunda línea
Destacan:
Quinolonas
Clofazimina
Linezolid
Rifabutina
Efectos secundarios
Los de
primera línea causan hepatotoxicidad
No se puede beber alcohol
Si ya se tiene una hepatopatía, se ajusta la dosis y se hace seguimiento
Situaciones especiales
Coinfección TBC+HIV
Cuando iniciar el TAR durante el tratamiento de la TBC
IRIS (síndrome inflamatorio de reconstrucción inmune)
Reacción inflamatoria cuando el sistema inmunitario de una persona con VIH mejora al iniciar TARV
Asociación muy frecuente
Se debe hacer una prueba de VIH
TTO antirretroviral TARV
mejora la supervivencia
Rifampicina
interacciona en el citocroma p450 y
puede crear resistencias
Rifabutina como inducto menos potente del citocromo p450
TTO elección: 2RHZE/4-7RH
Trasplante de órgano sólido y tuberculosis
Resultado de:
Infección latente
en el donante y/o en el receptor
Infección
de novo
post trasplante
Ideal: reconocer a los pacientes con infección latente
No se hace profilaxis de la TBC por no ser muy común
Otros factores de riesgo: inmunosupresión, hemodiálisis...
Situaciones que obligan individualizar el esquema terapéutico
(resistencias, toxicidad, interacciones, inmunosupresión...)
Formas más graves como la meningitis
- se alarga 2RHZE/10RH
Afectación del SNC --> corticoides
M. bovis y MNT
- se alarga 2RHZE/10RH
Hepatopatía crónica
- pauta estándar con vigilancia y si eso retirar alguno (Z)
Silicotuberculosis - se alarga 2RHZE/7-9RH
Insuficiencia renal crónica
- TTO estándar pero ajustar por función renal
Monitorización del tratamiento
Importante monitorizar sobre todo al completar la primera fase (2 meses)
Se debe repetir la microbiología y los cultivos
Si el frotis y el esputo son positivos al finalizar la fase inicial --> pruebas moleculares de resistencia al fármaco
Se puede administrar el TTO en monodosis, facilitando la adherencia
Efecto adverso de la rifampicina - tiñe de color naranja las secreciones (coluria, sudor naranja)
TBC resistentes
Monitorizar tratamiento y evolución
Registro de los medicamentos administrados
Registro de las monitorizaciones realizadas
Reacciones adversas
Resultados del tratamiento
Enfermedad de declaración obligatoria
Deben ser tratados con regímenes individualizados
Con medicamentos antituberculosos de segunda línea
Cuando se sospecha?
Negativización tardía
Reaparición de baciloscopias positivas
(fracaso terapéutico y aparición de una resistencia adquirida)
Debemos descartar bacilos muertos, de escape o ambientales
Asegurar la fiabilidad del resultado
Revisar y repetir las pruebas de sensibilidad
TBC resistente - 3 grupos:
Grupo A
:
Quinolonas
+Bedaquiline+
Linezolid
Grupo B
:
Clofazimina
Grupo C
:
Etambutol
Responsabilidad de salud pública:
Prescribir régimen apropiado
Realizar investigaciones de contacto
Evaluar y promover la adherencia al TTO
Controlar los resultados del TTO
TTO basado en la asociación de fármacos esenciales
2 fármacos esenciales
- actividad bactericida y esterilizante
Fármacos acompañantes
- protegen los esenciales y se pueden suspender ante conversión bacteriológica
PREVENCIÓN - ESTUDIO DE CONTACTOS
Evaluar contactos cercanos
Riesgo de contagio depende de la
[bacilos], el flujo de aire, la duración del contacto y la susceptibilidad del contacto
INFECCIÓN LATENTE
Prueba de la tuberculina o mantoux
Inyección intradérmica de 2 unidades de tuberculina PPD RT-23,
visor-dependiente
Demuestra una reacción de hipersensibilidad del organismo frente a
proteínas del bacilo
Indica
contacto con el BK pero no enfermedad
Lectura en 48-72h
,
positiva si la induración >5mm
Falsos positivos: vacunación BCG e infección por M.bovis y micobacterias no tuberculosas
Falsos negativos: pacientes con alteraciones de la inmunidad celular
IGRA o cuantiferón
Ventajas del quantiferon (IGRA)
No interferencia con la vacuna BCG
No interferencia con otras micobacterias
Discrimina anergia y falsos positivos
No subjetividad en la interpretación
Posibilidad de repetir determinaciones
Resultados rápidos
Mayor coste y complejidad
Algoritmo en España
PPD+ en inmunocompetente no vacunado --> infección
PPD- en inmunocompetente --> no infección
PPD- en ID o PPD + en vacunado --> IGRA
IGRA+ --> infección
IGRA- --> no infección
Prueba más utilizada actualmente
Detección del IFN-gamma
liberado como respuesta a la estimulación in vitro de linfocitos T sensibilizados
Con
antígenos específicos de M. tuberculosis
, ausentes en la vacuna BG y en micobacterias ambientales
Menos falsos positivos que la prueba de la tuberculina
Se expone el
plasma del paciente
a antígenos de M.tuberculosis y se mide la cantidad de interferón gamma mediante
ELISA
Valores de IFN-gamma <0,35 --> Negativo
Valores de IFN-gamma >0,35 --> Positivo
Profilaxis
Ante infección latente o:
Contacto de un paciente con tuberculosis
Infección por VIH
Tratamiento anti-TNFalfa
Diálisis
Pacientes que se preparan para un trasplante
Pacientes con silicosis
Tratamiento preventivo en infección latente:
Isoniacida 6 meses
Rifampicina + Isoniacida durante 3 meses
No podrán beber alcohol durante el TTO