Mekanisme badai sitokin terkait SARS-CoV-2 dan kerusakan terkait. Infeksi SARS-CoV 2 dapat merangsang respons imun hiperinflamasi di mana produksi spesies oksigen reaktif (ROS) yang dimediasi sel epitel dapat menyebabkan kematian sel. ROS juga dapat merangsang sintesis NLRP3 dan NF-κB yang berkontribusi pada peningkatan kadar sitokin, dan dengan demikian, badai sitokin. Ini pada dasarnya menyebabkan invasi kekebalan yang dapat menyebabkan kondisi yang relevan secara klinis seperti ARDS, sepsis, MODS dan bahkan berpotensi kematian. Organ yang terkena akibat MODS, dan gejala yang terkait, telah ditunjukkan. Saluran cerna bagian bawah (GI) kaya akan reseptor ACE2 dan karenanya berisiko lebih tinggi terkena infeksi akibat COVID-19. Dua puluh persen pasien COVID-19 memiliki gejala diare. SARS-CoV-2, sindrom pernapasan akut parah coronavirus 2; COVID-19, penyakit virus corona 2019; ROS, spesies oksigen reaktif; NLRP3, (NOD)-seperti reseptor protein 3 inflammasome; NF-κB, faktor inti kappa-rantai-ringan-peningkat sel B yang diaktifkan; IL, interleukin; TNF, faktor nekrosis tumor; IFN, interferon; PAMP, pola molekuler terkait patogen; DAMP, pola molekul terkait kerusakan; PRR, reseptor pengenalan pola; AST, aspartat aminotransferase; MODS, sindrom disfungsi organ multipel.