Mekanisme imunologis badai sitokin yang disebabkan oleh coronavirus tidak sepenuhnya dapat dijelaskan, dan data yang ada sebagian besar berasal dari coronavirus SARS (SARS-CoV) yang merupakan perbandingan terdekat untuk SARS-CoV-2. Dipercayai bahwa kinetika keterlambatan pembersihan virus adalah pemicunya.8 Respon interferon (IFN) tipe I yang tertunda memainkan peran penting dalam proses SARS. Pada fase awal, SARS-CoV menghindari pattern recognition receptors (PRRs) dan memiliki respon antagonis terhadap IFN tipe I dengan menginduksi vesikel membran ganda yang tidak memiliki PRRs, menutup mRNA, dan protein yang menghambat kaskade PRRs.9 SARS-CoV-2 mengikat sel epitel alveolar. Kurangnya IFN tipe 1 pada saluran napas dan sel epitel alveolar menyebabkan replikasi virus yang cepat, kemudian virus mengaktifkan sistem imun bawaan dan sistem imun adaptif, menghasilkan pelepasan sejumlah besar sitokin seperti IL-6 dan IL-1β, IL-2, IL-8, IL-17, G-CSF, GM-CSF, IP10, MCP1,dan TNF.10–12 Selain itu, karena peran faktor-faktor proinflamasi ini, permeabilitas pembuluh darah meningkat, sejumlah besar cairan dan sel darah masuk ke dalam alveoli, mengakibatkan dispnea dan bahkan kegagalan pernapasan.13 Oleh karena tingginya kadar sitokin pro-inflamasi, sebagian pasien COVID-19 akan jatuh dalam stadium paling berat, yang bermanifestasi sebagai sindrom hiperinflamasi sistemik ekstra-paru. Pada stadium ini penanda inflamasi sistemik terlihat sangat tinggi. Oleh karena itu, memblokir badai sitokin sangat penting untuk mengurangi tingkat kematian COVID-19.
