Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Neuropatologia - Coggle Diagram

- - - - Infiltratiivisesti kasvava gliooma, jossa oligodendrosyyttimäisiä piirteitä.
      - gradus 2
      - Hemisfääreissä, useimmiten frontaalisesti
      - ilmenee usein kohtausoireella
      - voi proggressoitua anaplastiseksi oligodendroglioomaksi
      - parempiennusteinen kuin gradus 2 astrosytoomassa
      - IDH1/2 mutaatiiot yleisä-->parempi ennuste 1p19q kodeleetio yleinen kromosomaalinen muutos.
      - -Paistetut kananmunat, taustalla kapilalariverkostoa, kasvainsolut tasakokoisia.
    - - Korkea asteinen gliooma, jossa oligodendrosytäärisiä piirteitä.
      - gradus 3, mitooseja, atypiaa ja nekrooseja.
      - huonoennusteinen, mutta parempi kuin anaplastisessa astrosytoomassa.
      - IDH1/2 mutaatiot yleisiä, 1p19q kodeleetio yleinen löydös.
    - - Glioblastoma multiforme GBM, korkea-asteinen gliooma gradus 4
      - Pääosin astrosytäärinen erilaistuminen
      - Primääri ja sekundaarinen glioblastooma ovat biologialtaan erilaisia
      - Yleensä yli 40 vuotiailla, huonoennusteinen!!
      - Kohtausoire, päänsärkyä. Leikkaus, sädehoito ja kemoterapia.
    - - Tarkkarajainen gliooma, jossa ependymaalisiapiirteitä.
      - Matala-asteinen gradus 2
      - yleensä aikuisilla selkäytimessä
      - Lapsilla takakuopassa, 4 aivokammio.
      - Oireena kipu ja neurologinen puutosoire.
      - Takakuopassa obstruktiivinen hydrokefalus
      - Ennuste ihan hyvä
      - Histologisesti miniaivokammioita, perivaskulaarisia pseudorosetteja, tuma-atypia korkeintaan kohtalaista, mitooseja harvakseltaan.
    - - maligni gliooma, jossa ependymaalista erilaistumista, runsaasti mitooseja, usein mikrovaskulaariproliferaatiota ja nekrooseja.
      - gradus 3
- - - - normaalisti liukoinen solunsisääinen mikrotubuluksia vakauttava fosfoproteiini
      - Hyperfosforylaatio vähentää liukoisuutta ja aiheuttaa solunsisäisten parillisten kierteisten filamenttien muodostumisen, jotka muodostavat aggregoituessaan solunsisäisiä inkluusioita, neurofibrillivyyhtejä.
      - Kromosomin 17 mutaatiot aiheuttavat hyperfosforylaation perinnöllisissä sairauksissa.
    - - Normaalisti solukalvon glykoproteiini
      - beeta-sekretaasilla alfa-sekretaasin sijaan pilkkoutuessa muodostuu beeta-amyloidipeptidi, joka kertyy aivokudokseen ja muodostaa solunulkoisia proteiinikertymiä eli amyloidiplakkeja
      - Kuuluu myös normaaliin ikääntymiseen.
    - - Runsaasti aivokudoksessa
      - Toiminta ja merkitys epäselvä
      - Synukleisnopatioissa esiintyy hermosoluissa tai oligodendrosyyteissä solulimaan sijoittuvia inkluusioita, joiden päärakenneosana ovat alfaS-filamentit.
- - - - voi tarttua lääketieteellisen toimenpiteen seurauksena.
      - Ihmisperäinen kasvuhormoni, neurokirurgiset interventiot jne.
      - Taudin kesto 13-14 kk, keski-ikä kuollessa 28 v
      - Hullun lehmän tautia sairastuneiden nautojen hermokudosta sisältänyttä ravintoa syöneet ihmiset sairastuivat
    - - 15 PRNP-geenin mutaatio aiheuttaa perinnöllistä CJD:tä
      - GSS (gerstmann-sträussler-scheinkerin tauti) ja FFI (familiaarinen fataali insomnia) aiheuttaa poikkeavan taudinkuvan