Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
VI KHUẨN GÂY BỆNH NGOÀI DA - Coggle Diagram
VI KHUẨN GÂY BỆNH NGOÀI DA
Da – Sự phòng vệ ở da
tiếp xúc trực tiếp với môi trường bên ngoài, giữ nhiều chức năng quan trọng trong cơ thể: bảo vệ, bài tiết điều nhiệt, chuyển hóa, miễn dịch
cấu tạo:
biểu bì, trung bì, hạ bì, lông, tuyến bã, tuyến mồ hôi
Tế bào sừng
ởbiểu bì cóthành phần
keratin lớn
giúp da chống
chọi lại các áp lực vật lý, ngăn sự thấm nước và các tác nhân gây hại bên ngoài
Tuyến bã tiết nhiều acid béo (pH 4 -4,5)
có tính
kháng khuẩn,
tạo
điều kiện bất lợi
cho các tác nhân gây hại
Mồ hôi
cóthành phần
muối
cao tạo
áp lực thẩm thấu lớn
và chứa
lysozyme
có khả năng
phá hủy được peptidoglycan của vi khuẩn
Các tế bào biểu mô còn tiết ra một số loại “k
háng sinh tự nhiên”
có bản chất là các đoạn
peptid ngắn
,
chống lại một số vi khuẩn, điều hòa hệ vi khuẩn trên da…
HỆ VI KHUẨN DA TỰ NHIÊN
Hệ vi khuẩn ởdarất
phong phú
, tùy thuộc vào môi trường sống vàmức độ vệ sinh, vị trí vùng da: Corynebacterium, Staphylococcus và Propionibacterium…
Hiện diện nhiều ởcác vị trí có
độ ẩm cao
(nách, bẹn, kẽ, lòng bàn tay, chân…) Ngoài ra còn có hệ vi khuẩn ở
nang lông, tuyến bã
Thích nghi với độ pH thấp và nồng độ muối cao trong da người.
Hệ vi khuẩn ở da có thể là cộng sinh, hội sinh đóng góp vào cơ chế bảo vệ của vật chủ hoặc gây bệnh phụ thuộc vào sức đề kháng của vật chủ. Chúng là các tác nhân gây bệnh cơ hội
Gây bệnh cơ hội:
Nhiễm trùng vết thương, Viêm phổi, Nhiễm trùng huyết, Nhiễm trùng đa cơ quan
Chống lại VSV khác:
Tiết pseudomonas acid (Muciporin), Ức chế nhiều loại vi nấm
Tạo mùi của mồ hôi
• Propionibacterium sp. lên men tạo propionic acid • S. epidermidis phân hủy mồ hôi tạo isovaleric acid • B. subtilis tạo mùi hôi ở chân…
NHIỄM TRÙNG VẾT THƯƠNG VÀ BỎNG
Nhiễm trùng cơ hội xảy ra do vi khuẩn xâm nhập khi có tổn thương làm mất tính nguyên vẹn của da: bỏng, giập, nứt, rách, đâm xuyên, côn trùng, thú vật cắn...
Bệnh viện: nhiễm trùng cơ hội ởvết mổ, các thủ thuật y khoa như thông tiểu, ống dẫn lưu…
VK xâm nhập -> nhân lên -> nhiễm trùng tại chỗ -> nhiễm trùng lan rộng -> nhiễm trùng hệ thống
Triệu chứng:
Sưng- nóng- đỏ- đau- tiết dịch, mủ
Nhẹ:
tổn thương nông lớp biểu bì, nhọt, mụn mủ, mảng hồng ban…
Tổn thương sâu:
viêm mô tế bào, hoại tử mạc cơ…
Biến chứng
Vết thương
nhiễm trùng mạn tính
, lâu lành, đau đớn và hạn chế chất lượng sống của bệnh nhân
Nhiễm khuẩn huyết, shock độc tố
Nhiễm trùng toàn thân
: viêm nội tâm mạc, áp xe nội tạng, viêm cơ xương khớp, viêm màng não tủy, viêm thận và đường tiết niệu
Yếu tố ảnh hưởng
Số lượng vsv:
tùy thuộc loại vsv
Lực độc:
khả năng tiết enzym phá hoại tổ chức, khả năng xâm lấn, độc tố
Sức đề kháng của vật chủ:
các điều kiện tại chỗ hoặc toàn thân
tại chỗ:
kích thước vết thương, mức độ nông sâu, tình trạng ẩm ướt, dịch tiết vếtthương, giảm tưới máu tại chỗ, tình trạng vệsinh
toàn thân:
thể trạng, suy giảm miễn dịch, đái tháo đường, sử dụng các loại thuốc ức chế miễn dịch
Chẩn đoán
Lấy mẫu: dịch tiết, mủ từ vết thương, máu, dịch não tủy, dịch màng phổi… cấy lên các môi trường chọn lọc và phân biệt
Tìm tác nhân gây bệnh: Nhuộm gram và thực hiện các phản ứng sinh hóa,PCR…
Trị liệu
Vệ sinh và làm sạch vết thương • Màng che phủ vết thương • Lựa chọn kháng sinh phù hợp với tác nhân gây bệnh • Phòng ngừa và điều trị nhiễm khuẩn hệ thống • Làm kháng sinh đồ?
VK gây bệnh
vi khuẩn sống hoại sinh trên da hoặc cácvi khuẩn ngoại sinh trong môi trường xâm nhập vào vết thương
Staphylococcus aureus 22,9 Pseudomonas aeruginosa 20,9
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Tổng quát
cộng sinh
bình thường ởda người, nhưng gây
nhiễm trùng cơ hội
khi vượt qua được hàng rào bảo vệ của da (tổn thương mất da, bỏng…)
tạo huyết giải ß hoặc ϒ
. Các loài có
sinh men coagulase
là các loài độc gây bệnh
Tụ cầu sinh trưởng được trong khoảng từ
10 – 45oC
, có sức
đề kháng cao
, chịu nhiệt độ
60oC trong 30p
, nồng độ
muối
lên đến
10%
TỤ CẦU VÀNG
là loài cầu khuẩn
Gram dương
, sắp xếp dạng
chùm nho
KHÁNG NGUYÊN
Acid teichoic
Nang (K)
: có ở một số chủng S. aureus, có tính
kháng nguyên
và có khả năng
chống lại sự thực bào.
polysaccharide A
đặc trưng
Protein A
: có ở 100 các chủng S. aureus, gắn được vào phần
Fc trên IgG
=> làm
mất tác dụng opsonin
hóa và
sự thực bào
LỰC ĐỘC
Adhesins:
là cácprotein bề mặt tụ cầu, giúp bám dính lên các protein bề mặt của vật chủ
Protein A:
gắn vào phần Fc của kháng thể IgG và ức chế cơ chế opsonin hóa làm suy giảm sự thực bào
Enzyme tấn công
Coagulase:
đông đặc sợi huyết tạo vách ngăn fibrin xung quanh vết thương, ngăn sự tấn công của thực bào. Là yếu tố chính của lực độc ởcác chủng gây bệnh
Staphylokinase (Fibrinolysin):
tan cục máu đông, giúp phóng thích VK và xâm nhập sâu vào trong máu
Hyarulonidase:
thủy giải a. hyarulonic của mô liên kết giúp vi khuẩn xâm nhập vào bên trong
DNase:
thủy giải DNA
Lipase:
giúp vi khuẩn sống được trên các loại da nhờ
Beta-lactamase:
thủy giải kháng sinh beta-lactam, liên quan đến sự đề kháng kháng sinh
ĐỘC TỐ
Straphylosin
: gây hoại tử mô, dẫn đến lở loét
Leucocidin:
độc tố tiêu diệt bạch cầu đa nhân
Exfoliatin (A và B):
gây tróc mảng da tạo các vết thương giống như bỏng
Enterotoxin:
gồm hơn 12 loại, gây tiêu chảy, viêm ruột cấp và ngộ độc thức ăn
Độc tố siêu kháng nguyên:
gây sốc độc tố
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Nhiễm trùng da và mô mềm
: nhiễm trùng vết thương trên da, dưới da, niêm mạc, mụn nhọt: gây hoại tử mô và mưng mủ
NT cơ hội vào vết thương hở
do tụ cầu sống ký sinh trên
da và mũi họng
.
Mủ thường có màu
vàng, đặc, không hôi
Viêm nang lông
Tụ cầu xâm nhập đầu
lỗ chân lông
gây sưng
đỏ, đau,
sau thành
mụn mủ nhỏ
Tụ cầu
lấn sâu
làm
quanh nang lông nhiễm cộm
. Vùng
viêm lan rộng và sâu hơn
tạo nhiều
mụn mủ rải rác hay mọc thành cụm, nặn ra mủ
Đinh nhọt(furuncle)
viêm nang lông nặng do độc tố tụ cầu
lan ra các tổ chức xung quanh
làm hoại tử cả một vùng xung quanh tạo u đỏ, đau, tạo mủ gồm tế bào chế
Vài ngày sau
vỡ
ra qua một
ngòi đặc
sau đó lành
sẹo
Đinh nhọt
quanh miệng gọi là đinh râu
, rất
nguy hiểm
, có thể gây
tắc tĩnh mạch
và
nhiễm trùng huyết
Hội chứng
bỏng da- Bệnh Ritter
thỉnh thoảng có thể tìm thấy ở
trẻ sơ sinh.
Da trở nên
đỏ, nhăn nheo
và
dễ vỡ
khi đụng phải với một vùng nhám xung quanh và sau đó tróc da
Chốc lở
thường gặp ở
trẻ em do độc tố exfoliatin
gây ra
nhiễm trùng bề mặt
nông
gây
chốc da, lột da
hoặc những vết
phồng rỉ nước vàng
xung
quanh mũi và trên môi
Nhiễm trùng các cơ quan khác
Viêm tai-mũi-họng:
viêm amygdal, viêm xoang
Viêm phổi:
S. aureus
ít gây
ra viêm phổi nhưng
thường nặng
và nguy hiểm. Bệnh thường xảy ra
thứ cấp sau nhiễm
virus hoặc
sau nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn huyết:
tụ cầu
xâm nhập vào máu
gây nhiễm khuẩn huyết, gây ra nhiều ổ
áp xe
khác nhau ở
các cơ quan:
gan, phổi, não, tủy xương…nặng hơn có thể gây
viêm nội tâm mạc, viêm tắc tĩnh mạch.
Một số nhiễm trùng khu trú mạn tính như
viêm xương
Viêm ruột cấp - ngộ độc thực phẩm do tụ cầu
Do ăn thức ăn chứa sẵn độc tố
enterotoxin
của tụ cầu hoặc
tụ cầu trong đường ruột tăng số lượng
và tiết độc tố do dùng kháng sinh phổ rộng
Có
6
type độc tố enterotoxin khác nhau từ A – F
tiêu chảy nặng, ói mửa, tự phục hồi
Shock độc tố
Sốt cao • Nôn mửa, tiêu chảy • Phát ban • Tróc da lòng bàn tay chân • Tụt huyết áp • Trụy tim mạch • Suy đa cơ quan
Nhiễm khuẩn bệnh viện
ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH
Hơn 90% chủng S. aureus hiện nay có khả năng sản xuất
penicillinase
MRSA – Methicillin resistance S. aureus:
do tụ cầu thay đổi cấu trúc của PBPs làm giảm và mất hoạt tính của nhóm
β-lactam
MRSA đột biến
thay đổi cấu trúc
topoisomerase IV
đề kháng với
Floroquinolone
Tụ cầu còn sinh nhiều
bơm efflux đẩy ngược
kháng sinh ra bên ngoài =>
đề kháng đa kháng sinh
VISA và VRSA:
đề kháng với
vancomycin
CA-MRSA
(community acquired): tụ cầu đề kháng methicillin lây truyền ở cộng đồng
LA-MRSA
(Livestock assosiated): tụ cầu đề kháng methicillin sống ký sinh trên động vật hoặc con người và trở thành tác nhân gây bệnh cơ hội nguy hiểm
CHẨN ĐOÁN
Cấy trên thạch máu: khuẩn lạc tròn, lồi, nuôi cấy lâu ngả vàng, huyết giải β hoặc γ
Nhuộm gram: cầu khuẩn gram dương, chùm nho
Các phản ứng sinh hoá • Catalase +ve •
Coagulase +ve
• Manitol +ve
KSĐvà PCR xác định tính nhạy cảm KS của VK
TRỊ LIỆU
Các chủng
nhạy cảm methicillin
MSSA: các kháng sinh
beta-lactam, Bactrim, macrolide, các quinolone…
Các chủng
đề kháng methicillin – MRSA:
Vancomycin
là lựa chọn đầu tay, nếu
đề kháng luôn Vancomycin
thì dùng thuốc khác linezolid, daptomycin, tigecyclin là các lựa chọn thay thế để dành
MYCOBACTERIUM LEPREAE (BỆNH PHONG)
BỆNH PHONG
Lây truyền
qua vết thương ở da
do tiếp xúc với
chất tiết vết thương
hoặc
đường hô hấp do tiếp xúc với dịch tiết mũi họng của người bệnh
Vi khuẩn có thể
tồn tại
trong điều kiện
nóng ẩm bên ngoài khoảng 2 tuần, hơn 1 tháng trong đất ẩm, chịu được tia UV trong 30 phút
TỔNG QUÁT
trực khuẩn
hiếu khí
,
chỉ bắt màu
trong phương pháp
nhuộm kháng acid – cồn
,
không có thành tế bào
thời gian thế hệ ngắn từ
12 – 14 ngày
Không nuôi
được trên môi trường trong
phòng thí nghiệm.
• Có thể
nuôi được trên bàn chân chuột, cơ thể loài tatu
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Bệnh gây tổn thương
mãn tính
,
chậm ởbiểu mô và dây thần kinh
Đích tác động của VK là
tế bào Schwann
, làm tế bào
mất bao myelin và biệt hóa thành tế bào khác
, dẫn đến
tổn thương sợi thần kinh
=> các biểu hiện lâm sàng
Bệnh
tiến triển chậm
, thời gian
ủbệnh có thể kéo dài 3-6 năm
. Bệnh phong có hai dạng:
phong củ và phong u
Diễn tiến bệnh phụ thuộc vào đáp ứng miễn dịch của
từng cá nhân
với trực khuẩn
Miễn dịch
tốt
=> Không phát triển thành bệnh
Nếu có
đáp ứng miễn dịch một phần
=> biểu hiện thể
nhẹ - phong củ
Các tổn thương trên da:
vết nâu không nhạy cảm
, có
bờ bao quanh bởi một gờ hay nhiều sần nhỏ
. tạo vòng đỏ
Rụng lông vùng da tổn thương
mất cảm giác và rối loạn thần kinh nhẹ
chứa nhiều VK, là dạng lây nhiễm
Nếu
suy giảm miễn dịch
=> biểu hiện thể
nặng – phong u
vi khuẩn thâm nhiễm biểu bìtạo nhiều
cục cứng
và
lở
trên da và dây thần kinh
, làm
mất cảm giác hoàn toàn
Tổn thương thần kinh nặng
Tổn thương
cơ, xương làm co rút cơ và rụng đốt tay chân
Tổn thương vùng
vách mũi, tai
làm
biến dạng khuôn mặt
ít VK hơn phong củ
sau khi
ủ bệnh từ 2-4 năm
bệnh bộc phát có nhứng triệu chứng sau
Dát, đốm bạc hoặc nâu • Mảng đỏ • Sẩn, cục đỏ hay sẫm màu • Các vùng da sưng bóng • Kèm thi dấu hiệu mất cảm giác da nhất là với nhiệt đô
Bệnh
lây
qua những
vết thương ởda
dotiếp xúcvới
chất tiết của vết thương người hủi hoặc dịch tiết qua đường hô hấp
của
người manh mầm bệnh
Lây truyềnkhá
chậm
trong các vùng có dịch. Vi khuẩn thải ra có thể
sống 1-2 ngày
, mỗi ngày mộtngười có thể thải ra
108 vi khuẩn
– nhất là
dịch tiết ởmũi – họng
CHẨN ĐOÁN
Trực tiếp
Trích từ
dịch mũi
hoặc
vếtthương ởda
hoặc l
àm sinh thiết và nhuộm màutìm dạng vi khuẩn nội bào
.
• 1 – 10 trựckhuẩn trong100 thịtrường = 1+ • 1 – 10 trựckhuẩn trong10 thị trường = 2+ • 1 – 10 trựckhuẩn trongmộtthịtrường = 3+ • 10 – 100 trựckhuẩn/thịtrường= 4+ • 100 – 1000 trựckhuẩn/thịtrường = 5+ • > 1000 trựckhuẩn/thịtrường = 6+
Gián tiếp
Dùng lepromin (chất tiếtra từmô chứa vi khuẩn phong, đun sôi) chích dưới da,
sau 24-48 giờ
sẽ cho phản ứng
tăngcảm
kiểu chậm giống như phản ứng tuberculin
Dương tính:
u đỏsưng cứng> 10 mm sau48 giờ hoặc nốtđỏ> 5 mm sau 27 ngàytạinơi tiêm
Phản ứng sử dụng để
chẩn đoán thể lâm sàng và tiên lượng bệnh
Phảnứng
dương tính
: dạng
củ-
khảnănghồiphục tốt
Phảnứng
âmtính
là dạng
u
hủi do khôngcònmiễn dịch
TRỊ LIỆU
Dùng phát đồ
phối hợp đa kháng sinh
và B: rifampicin, dapsone, clofazimin, sulfone
Phải phối hợp thuốc để tránh kháng thuốc
điều trị miễn phí theo phác đồ phòng chống phong quốc gia.
Chủng ngừa: có thể dùng vaccin
BCG
nhưng kết quả không đồng đều
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
(TRỰC KHUẨN MỦ XANH)
HÌNH THÁI
Trực khuẩn mủ xanh
- P. aeruginosa thuộc họ
Pseudomonadaceae
, là các
TRỰC KHUẨN GRAM ÂM
sắp xếp
riêng lẽ, thành đôi hoặc chuỗi ngắn, KO có bào tử
Di động nhờ
một tiêm mao duy nhất ở một cực
NUỐI CẤY- SINH HÓA
VK
hiếu khí tuyệt đối
, dễ mọc trên các môi trường thông thường
VK
không lên men
glucose,lactose,sucrose…,
không sinh
indol, H2S…
sử dụng glucose bằng cách oxy hóa
Vi khuẩn có khả năng
sinh các sắc tố làm đổi màu thạch nuôi cấy xung quanh khóm:
pyocyanin(xanh lá), pyoverdin(vàng), pyorubin(đỏ), pyomelanin
KHÁNG NGUYÊN
H
: Protein đặc hiệu trong tiêm mao, có hơn 50 loại
O
: LPS chịu nhiệt, đóng vai trò là nội độc tố
Phần lõi core
Chuỗi O đặc hiệu – mang tính kháng nguyên đặc hiệu
Lipid A chịu trách nhiệm độc tính
Protein màng ngoài:
kết hợp với LPS tạo các thụ thể đặc hiệu của VK
LỰC ĐỘC
Pili
giúp vi khuẩn bám dính vào tế bào vật chủ
T3SS:
type 3 secretion system – giúp vi khuẩn
tiêm nhiễm trực tiếp độc tố
vào tế bào chủ
HSL, PQS
giúp vi khuẩn cảm giác và đáp ức với sự thay đổi trong môi trường sống và tạo biofilm => hạn chế tác động của hệ miễn dịch và kháng sinh
ENZYM tấn công
Protease:
90% chủng tiết nhiều loại protease khác nhau làm
phá hủy cấu trúc protein
nền của mô liên kết
Elastase
có thể phá hủy liên kết giữa các tế bào biểu mô gây xuất huyết, ổ hoại tử trong thành mạch máu
Phospholipase
:
Phá hoại tổ chức lipid
của tế bào và kết hợp protease gây tán huyết và hoại tử
Cytotoxine – Leucocidin
: protein độc với bạch cầu và lympho
ĐỘC TỐ
Nội độc tố LPS:
sốc độc tố do nhiễm khuẩn huyết
Ngoại độc tố exotoxin A:
rất độc, ức chế sự tổng protein tế bào chủ, gây chết tế bào
Pyocyanin
: có thể ức chế chuỗi vận chuyển điện tử trong hô hấp tế bào, ngưng trệ các quá trình oxy hóa khử…
BIOFILM
Trong bệnh lý
xơ hóa nang phổi
(cystic fibrosis): VK tồn tại lâu ở vùng
mô xơ hóa dẫn đến tạo lập biofilm
Màng biofilm có cấu trúc là các
polysaccharide đặc biệt
(alginate..),
dầy
ngăn cản sự xâm nhập của các tế bào miễn dịch
và c
ác tác nhân trị liệu vào bên trong => đề kháng trị liệu
VK bên trong biofilm thay đổi hình thái để thích nghi với điều kiện yếm khí
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
là tác nhân gây
nhiễm trùng cơ hội
hàng đầu trong bệnh viện: nền nhà, chăn, đệm, lavabo, tay nhân viên y tế, dụng cụ y tế…
gặp nhiều ở kh
oa bỏng, hồi sức tích cực, hậu phẫu
…gây nhiễm trùng cơ hội vào vết thương, vết mổ, vết bỏng
vk gây
nhiễm khuẩn huyết
nhiễm khuẩn
đường tiết niệu,
đường
hô hấp dưới,
viêm màng não, màng trong tim, viêm tai giữa
Nhiễm trùng da - mô mềm
Nhiễm trùng vết thương hở, vết bỏng và vết mổ , móng, iêm giác mạc tạo mủ
dịch
mủ tiết màu XANH LÁ và mùi giống như nho
ĐKKS
Màng ngoài và lớp polysaccharide
bên ngoài hạn chế sự thấm của các kháng sinh
Sản xuấ
t β-lactamase
: phân hủy các kháng sinh nhóm βlactam
Bơm efflux
đẩy ngược nhiều loại kháng sinh ra ngoài
Biến đổi porin
làm giảm tính thấm của các kháng sinh nhóm carbapenem và floroquinolone
Biến đổi topoisomerase I và IV
đề kháng floroquinolone
Biofilm
làm hạn chế sự thấm, khuếch tán của kháng sinh vào bên trong
Tại nơi có nồng độ oxy thấp làm giảm hoạt tính của kháng sinh nhóm aminoglycoside.
CHẨN ĐOÁN
bệnh phẩm
: mủ, máu, nước tiểu, dịch não tủy, dịch màng phổi
Phân lập
trên môi trường thông thường hoặc các môi trường
kích thích sinh sắc tố,
môi trường cetrimide. Bệnh phẩm là
phân
cần phân lập trên môi trường
chọn lọc
Quan sát sự sinh sắc tố, Làm các phản ứng sinh hóa, Kỹ thuật PCR để phát hiện vi khuẩn và khả năng đề kháng
ĐIỀU TRỊ
thực hiện
kháng sinh đồ
do vi khuẩn có khả năng đề kháng rất cao
Kháng sinh nhóm
β-lactam
chuyên trị Pseudomonas: ticarcillin, piperacillin, ceftazidim…
Kháng sinh nhóm
aminoglycoside
chuyên trị Pseudomonas: tobramycin, amikacin
Kháng sinh nhóm
carbapenem
: imipenem, meropenem
Các kháng sinh
flouroquinolon
thế hệ mới: ciprofloxacin, nofloxacin
CLOSTRIDIUM TETANI ( UỐN VÁN)
UỐN VÁN
nhiễm khuẩn
cấp tính
do Clostridium tetani và
ngoại độc tố hướng thần kinh
của nó gây ra.
bệnh lý thần kinh cơ
=>
co cứng cơ liên tục và có những cơn giật cứng: Cơ nhai -> cơ mặt -> toàn thân
TỔNG QUÁT
là
TRỰC KHUẨN GRAM DƯƠNG, kỵ khívà sinh nội bào tử.
Nội bào tử
của C. tetani có khả năng
đề kháng cao với nhiệt và các thuốc sát trùng,
gặp nhiều trong đất và phân động vật
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
ngoại độc tố hướng thần kinh là tetanospasmin
ức chế sự giải phóng các chất trung gian hóa học
như glycine, GABA là các chất ức chế hoạt động của neuron vận động alpha
Duy trì và tăng cường kích thích của thần kinh vận động => cơn co giật cứng mỗi khi có kích thích
Mất ức chế tk tiền hạch => tăng nồng độ catecholamine trong máu => cường giao cảm: thân nhiệt tăng, vã mồ hôi, mạch nhanh, tăng huyết áp, co mạch máu ngoại vi…..
TRIỆU CHỨNG
Thể tối cấp:
thời gian ủbệnh rất ngắn, tửvong trong vòng 24 – 48 giờ do ngừng tim đột ngột, co thắt thanhquản
Thể cấp tính:
uốn ván toàn thân
tăng trương lực cơ và co cứng toàn thân:
Co cơnhai gây nuốt khó
Co cứng cơ mặt tạo vẻ mặtnhăn nhó hay kiểu cười khẩy
Co cứng cơ vai, lưng tạo tư thế cong ưỡn lưng
Co cứng cơ bụng và các cơởgốc chi
Một sốxuất hiện co cứng toàn thân kịch phát, cường độ tăng mạnh làm bệnh nhân tím tái, có thể ngừng thở
Thể bán cấp vàmãn tính
: ủbệnh dài, co giật toànthân ítvà nhẹ, khỏi sau một thời gian dài
Thể cục bộ:
uốn ván chi, uốn ván đầu
Uốn ván sau phẫu thuật, tiêm, sau bỏng:
hiếm gặp nhưng nặng
Uốn ván sau phá thai:
nặng vàtử vong rất nhanh
Các cơn co giật có thể
lặp đi lặp lại
, từ vài cơn đến hàng trăm cơn,
tự phát hay kích thích
dù rất nhẹ.
Rối loạn hệ thần kinh thực vật:
• Tăng huyết áp thất thường từng cơn • Nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim • Vã mồhôi, tăng tiết đờm • Ngừng tim đột ngột • Sốt tăng dần
Biến chứng khác
• Gãy xương • Vỡ vơ • Ly giải cơ vân • Loét do nằm lâu • Liệt thần kinh sọ, rối loạn tâm thần
Vi khuẩn hoặc bào tử xâm nhập qua
vết thương
, thời gian
ủbệnh khoảng 5 - 20 ngày – trung bình 7 ngày