HSV-2:主要感染下半身，又稱 Lower Body HSV，也稱 Genital HSV

※並非一定，
有可能在上半身的感染中發現 HSV-2，下半身亦可能發現 HSV-1

靠細胞之間傳染(Cell-to-cell Spread)
和形成多核巨細胞(Syncytia)來躲開抗體，
因此主要依靠細胞免疫反應清除(Cell-mediated Immunity)，
體液免疫反而沒有很大的效用

病毒潛伏期多躲在神經細胞內，
當宿主壓力大、免疫力低下時再活化

疱疹性咽喉炎(Herpes Pharyngitis):
好發於年輕族群，典型症狀是喉嚨痛

皰疹性腦炎(Herpes Encephalitis):急需就醫，致命性高(70%)，但相對不常見

嘴唇周圍生成水泡(Vesicles)，並出現
搔癢及疼痛感→潰瘍→結痂→痊癒(2~3 天)

造成發燒、喉嚨痛、淋巴結腫脹(Swollen Lymph Nodes)、
牙齦疼痛腫大和黏膜起水泡

濕疹性疱疹(Eczema Herpeticum):
少見，影響多個器官，包含眼睛、腦、肺臟及肝臟

復發(Recurrence)時症狀較輕微，
原因可能為
經期(Menstruation)、壓力(情緒波動)、
UV-B Radiation(如滑雪、日光浴)、
發燒(因此有 Fever Blister 的別名)、
食物(辛辣、過敏原等 等)、
細菌感染及免疫力低落者等等

生殖器、會陰(Perineum)、臀部(Buttock)
有敏感性囊泡聚集(Clusters of Sensitive Vesicles)

通常是因孕婦懷孕期間透過胎盤感染胎兒，
或生產期間新生兒接觸產道分泌物感染

新生兒細胞免疫發育尚未完備，
可能造成口腔、皮膚、眼睛、CNS 的嚴重感染，甚至死亡

透過產前檢測提早發現，利用剖腹產(C-section, Caesarean Section)，降低胎兒感染風險

初次感染時症狀較嚴重;
復發感染時症狀通常在固定(Specific)部位，
產生病徵的部位取決於病毒感染的神經節所連接部位

初次感染會長水泡(Vesicle)，呈半透明，爆開時傳染性最高，
應盡量避免接觸患部

當病毒感染人體後，會藉由神經傳遞並停留在脊椎的基部，
並呈現不活化態(Dormant)，之後可能再活化，
透過神經元移動到皮膚表面造成破壞

HSV-2:進入腰薦脊神經幹神經節
(Lumbosacral Spinal Nerve Trunk Ganglia)

利用 LATs(Latency-associated Transcripts)調控病毒的基因表現，同時也能調控宿主細胞

當遇到外界環境刺激(Trigger)時，
LATs 也會協助調控 HSV 的復發感染

Tzanck Smear 檢測看 MultinucleatedGiant Cells 以 Cowdry Type A Inclusion Bodies

病毒在做 DNA 複製時與人類一樣需要 dNTP，
而 Nucleoside Analogues 構型類似 dNTP，一旦被磷酸化，就可以作為抗代謝物，
因與核苷酸的相似度高，能被合成到不斷增長的 DNA 鏈中

正常的 dNTP 有 Extra OH Group，能接下一個鹼基，而 ACV（最常被使用的 Anti-HSV Drug） 少了那個 OH，故能阻斷 Elongation

藥物多用核苷類似物(Nucleoside Analogues)，
主要 Target DNA Polymerase

初次感染:
產生水痘(Varicella/Chickenpox)，
為一種典型的兒童出疹性疾病(Exanthems)
※其他典型的兒童出疹性疾病:
德國麻疹(Rubella)、玫瑰疹(Roseola)、
傳染性紅斑(Fifth Disease)、 麻疹(Measles)等等，
看起來也是一顆一顆紅紅的樣子

少部分復發者(10~20%)會再度產生水痘，
帶狀疱疹看起來是一整片紅紅的

水痘痊癒後，VZV 會進入背根神經節潛伏，
當宿主免疫力下降時活化，
沿著神經遊走到皮膚 表面造成帶狀皰疹

具高度傳染性，透過飛沫、空氣或接觸傳染，
特別是皮膚上有 Vesicular Rash 時傳染性最高

無季節性、無地區性，已開發國家中超過 9 成的成年人都得過 VZV

主要透過呼吸道傳染，
病毒最初感染呼吸道上皮細胞，
之後進入血液或淋巴循環，
感染纖維母細胞(Fibroblast)、T 細胞、神經細胞等等

在皮膚上形成 Vesicular Rush，同時伴隨其他全身性症狀如發燒等產生
※水泡生長史:
斑點(Macules)→丘疹(Papules)→水泡(Vesicles)→膿疱(Pustules)→ 結痂(Crusts)

初次感染後，病毒通常潛伏在背根(Dorsal Root)神經結、顱神經結(Cranial Nerve Ganglia) 等待再次復發，
復發的原因有可能是因為免疫力下降或是病毒本身的活化機制

VZV 造成細胞融合形成合胞體(Syncytia)，
直接在細胞之間直接傳播，而能躲避抗體，
須依靠細胞免疫清除，
但對於免疫力缺乏的患者而言，則可能造成致命性疾病

控制與治療：
小孩感染時通常不會刻意治療，病情就能自行好轉，
故一般只針對初次感染的成人及免疫力低下的患者治療

青少年或成人:初次感染會引發較嚴重的症狀，並可能引發潛在的致命性肺炎(Pneumonia)

新生兒或免疫缺失患者:可能出現肺炎(Pneumonia)、腦炎(Encephalitis)、漸進式水痘
(Progressive Disseminated Varicella)，有生命危險

年人或免疫缺失患者:復發而得到 Herpes Zoster/Shingles 的風險高

無處不在(Ubiquitous)的病毒，
到中年時期，90%~95%的人都被感染過，
但多數人無症狀

潛伏在 B 細胞當中，
能刺激並關閉 B 細胞的凋亡機制(Immortalize B Cells)

造成咽喉炎、高燒、頸部淋巴結腫大(Cervical Lymphadenopathy)

在扁桃腺與其他部分的口腔黏膜處
產生白色偽膜(Pseudomembrane)

可能與瘧疾(Malaria)等疾病引起的
慢性多重感染(Chronic Coinfection)有關

B 細胞惡性淋巴瘤(B Cell Malignancy)，通常長在頷部使臉頰腫大

好發於年長的中國與非洲男性
(台灣 60~85%的鼻咽癌同時有 EBV 感染)

康復後(After Revolution)出現的抗體:
Anti-EBNA(EBV Nuclear Antigens)

Anti-EA(Early Antigen)、Anti-VCA(Viral Capsid Antigen)、
Anti-MA(Membrane Antigen)

可和其他動物的血球產生反應，
故 Monospot Test 利用馬的紅血球偵測是否有該抗體

可以有 Lytic Cycle，造成 Mononucleosis，但不是每個病患都會

非洲柏奇特氏淋巴瘤(African Burkitt Lymphoma):
常見於免疫抑制患者或非洲瘧疾區的孩童

T 細胞對感染的控制十分重要，它會殺死並限制 B 細胞的生長，但對抗體的作用不大

T 淋巴球增加(Lymphocytosis)導致傳染性單核白血球增多症(Infectious Mononucleosis)

同時出現發燒、淋巴腺症(Lymphadenopathy)、肝脾腫症(Hepatosplenomegaly)、咽喉炎 (Pharyngitis)等典型症狀

實驗室檢驗:Atypical Lymphocyte 和 Heterophile Antibody Titer

和正常淋巴球相比，
更易被鹼性染劑染色
並且具有更多液胞(more Basophilic and Vacuolated)
且細胞核成卵型(Oval)、腎型(Kidney-shaped)或葉型(Lobulated)，更因為鄰近紅血球的作用使細胞的邊緣呈鋸齒狀(Indented by neighboring RBCs)

這些症狀並非 EBV 感染獨有，感染其他病毒也有可能出現(Mono-like Syndrome)

傳染途徑(Transmission):
藉由唾液(Saliva)傳染，
親密的口腔接觸，或是共用牙刷、杯子等行為會導致傳染常因受到傳染而復發

可能造成無症狀散佈期(Asymptomatic Shedding)，
體內雖在製造病毒，卻沒有表現症狀

孩童感染 EBV 通常無症狀(Asymptomatic)或是僅有輕微(Mild)症狀

免疫力低下者(Immunocompromised)有得到腫瘤(Neoplastic)疾病的風險，可能威脅生命