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INFECIONES VIRALES DE PIEL Y MUCOSAS
Patogénesis de la infección viral en la piel.
Causan cambios citopáticos y eventualmente el fallecimiento.
Producen exantemas.
La piel es infectada durante la viremia.
Infección persistente crónica.
La dermis se infecta antes que la epidermis.
Exantemas: clasificación
Erupciones máculo-papulosas de distribución periférica.
Erupciones vesículo-costrosas
Erupciones máculo-papulosas de distribución central
Erupciones urticarianas
Erupciones purpúricas
Erupciones papulares y nodulares
Infección por virus varicella-zoster
Características clínicas
Varicela
Formación pústulas y luego a costras.
Aparece repentinamente, con o sin fiebre prodrómica y malestar.
Infección de herpes
Las vesículas generalmente se distribuyen
unilateralmente y se limitan al área de la piel inervada por un ganglio sensorial.
Patogenia, patología e inmunidad
Ingresa por inhalación y se replica inicialmente en las mucosas del tracto respiratorio y la orofaringe.
Se controla rápidamente mediante inmunidad mediada por células T.
El VZV, se da cuando el virus de la varicela en un ganglio sensorial se reactiva y se transporta en sentido anterógrado en el axón de un nervio sensorial.
Diagnóstico
Tinción con anticuerpos monoclonales fluorescentes.
PCR
EIA
Pruebas serológicas
Epidemiología, prevención, control y terapéutica
Afecta mayormente a los niños.
Quimioterapia se puede administrar aciclovir,valaciclovir o famciclovir.
Vacunación entre los 12 y los 15 meses de edad,
Infección por virus herpes simplex
Patogenia, patología e inmunidad
Se replica en células epiteliales de las superficies mucosas.
Provoca formación de vesículas con progresión a úlceras.
Afecta el SNC.
Consta de las glicoproteínas del VHS, gE y gI, para su defensa.
Regula a la baja la expresión de MHCI
Diágnóstico
Examen del LCR
PCR
Aislamiento del virus en cultivo celular
EIA
Características clínicas
Dermatoma.
Herpes simple orofaríngeo
Afecta la boca y / o la garganta.
Vesículas que formarán úlceras.
Fiebre, irritable y sufre del dolor
Faringitis o amigdalitis.
Genital Herpes
Se contagia vía sexual
Produce lesiones vesiculares ulcerosas
Dolor, picazón, enrojecimiento, hinchazón,secreción, disuria y linfadenopatía inguinal.
Queratoconjuntivitis
Causa úlcera dendrítica.
Encefalitis
El virus puede diseminarseen el cerebro.
Infecciones de la piel
Herpes gladiatorum yparoniquia herpética.
Neonatal Herpes
Es una enfermedad grave y puede causar la muerte.
Definición
Patógeno que se encuentra en todo el mundo que produce una amplia variedad de enfermedades
Epidemiología, prevención, control y terapéutica.
Se propaga por contacto de persona a persona,transplacentaria,vía sexual.
Mayor prevalencia en Australia 12%, partes de África subsahariana 80% y Estados Unidos 15%.
La mejor manera de prevenir es la monogamia y uso de condones, uso de uquipo de seguridad en enfermeros.
Uso de aciclovir para su tratamiento.
Respuesta inmune
Se producen anticuerpos y se incremento el
clearance viral
Representa la mayor defensa del hospedador a reinfectarse.
Varía de persona a persona
La inmunidad celular es también activada.
VIH y SIDA
Ei VIH infecta predominantemente a las células inmunitarias, lo que debilita el sistema inmunológico del huésped.
Epidemiologia
Se estima que más de 60 millones de personas han sido infectadas por el VIH.
Afecta a todo el mundo y en particular África subsahariana.
Trasmisión
Transfusión sanguínea
Vía sexual
Consecuencias clínicas
Individuo sensible a infecciones oportunistas
Infección aguda, latencia clínica y SIDA.
Agotamiento de los linfocitos T CD41.
Biología y patogénesis
Presenta tropismo,elVIH-1 de macrófagos (M) -trópico y VIH-1 de linfocitos T (T) -trópico.
El VIH causa el SIDA
Provoca progresión de la depleción de células T CD41 e infecciones oportunistas.
Diagnóstico
PCR
Serología y otras pruebas de laboratorio.
ELISA
Terapia
se administra
Nevirapina
Raltegravir o elvitegravir
zidovudina
Terapia combinada
Enfuvirtida o maraviroc.
ritonavir o saquinavir
Prevención
sexualidad responsable
Evitar la promiscuidad
Monogamia
