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EPATITE DA HBV - Coggle Diagram
EPATITE DA HBV
4 FASI
FASE 1 O IMMUNOTOLLERANZA
- Livelli di replicazione virale elevati per mancata attivazione del sistema immunitario.
- Nessuna alterazione delle transaminasi perchè è un virus citopatico diretto.
- Presenti HBsAg ma non i loro anticorpi che sono invece indice di guarigione del soggetto.
- Presenti HBcAg e HBeAg
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CARATTERISTICHE
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a. Mantello lipoproteico contenente l'antigene di superficie HBsAg. Questo ag contiene al proprio interno tre diverse glicoproteine, S-M-L, che sembrerebbero funzionare come delle sorta di "esche" nei confronti degli anticorpi sottraendo "armi" al nostro sistema immunitario.
b. Core contenente l'antigene HBcAg. Questo a sua volta contiene all'interno il genoma virale e la DNA polimerasi. La forma secretoria dell'antigene core è l'HBeAg, una proteina secreta precocemente dalle cellule infette.
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EPIDEMIOLOGIA
Maggiore incidenza nei paesi in via di sviluppo, in Italia progressiva riduzione dell'incidenza fino al calo drastico con l'introduzione della vaccinazione obbligatoria nel 1991. Oggi pochi casi/anno.
MODALITA' DI TRASMISSIONE
- Neonato --> trasmissione dalla madre al figlio per travaso di sangue ombelicale o pratiche perinatali non eseguite in maniera ottimale. Con la trasmissione perinatale c'è il 95% di rischio che il pz vada incontro a cronicizzazione.
- Adulto: trasmissione con condivisione di siringhe, aghi infetti, modalità trasfusionale, trasmissione per via sessuale o nell'ambito degli operatori sanitari. In questo caso rischio di conicizzazione = 5%.
MARCATORI
- HBsAg segno di infezione e soggetto portatore.
- HBsAg presenti nei soggetti guariti e nella popolazione vaccinata. Soggetto protetto se titolo anticorpale > 100 UI
- HBcAg non possiamo ricercarlo poichè rimane confinato nel core, tuttavia possiamo ricercare gli anticorpi diretti contro di esso.
- HBV-DNA e HBeAg marcatori di replicazione virale.
- Anti-HBeAg --> portatore inattivo se associato a HBV-DNA negativo.
SINTOMI
La maggior parte dei soggetti affetti è asintomatica, al più riferisce astenia ed addominalgia in corrispondenza dell'ipocondrio dx.
DIAGNOSI
Attraverso marcatori bioumorali:
- Transaminasi sono indice di citolisi.
- Bilirubina e INR sono rispettivamente indice di detossificazione e di sintesi epatica. Quando i valori sono molto alterati sono indice di patologia avanzata.
- Elettroforesi proteica: se ipergammaglobulinemia potremmo essere in presenza di malattia avanzata.
- Emocromo: se piastrinopenia + splenomegalia è possibile che pz sia già in uno stato di cirrosi epatica.
OUTCOME dipende dalla risposta immunitaria del soggetto.
- Nessuna risposta immunitaria (eg. neonato) virus persiste nell'organismo ma non si ha danno o se lo si ha è molto lieve poichè il sistema immunitario non viene attivato.
- Risposta immunitaria efficiente --> virus viene eliminato, a parte la condizione acuta non sono presenti danni residui.
- Risposta immunitaria eccessiva --> virus viene sconfitto ma danno iperacuto che potrebbe determinare la comparsa di un'epatite fulminante.
STADIAZIONE
- BIOPSIA EPATICA anestesia locale, pz supino. Con un ago viene prelevato un pezzetto di tessuto successivamente analizzato dall'anatomo-patologo.
- FIBROSCAN si poggia una sonda sul costato. La sonda manda un impulso che, attraverso gli ultrasuoni, rileva la velocità di ritorno dopo il passaggio attraverso il fegato.Viene rilevata la rigidità del parenchima epatico: maggiore è la rigidità e maggiore è la stadiazione dell'epatopatia.