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強心藥 - Coggle Diagram
強心藥
抑制Na+/K+-ATPase
Digitoxin
作用
1.
口服較digitalis強
2.
長效
3.半生期6.5天
Digoxin
作用
1.
口服
較好
2.
中效
3.優點:耐性佳、
胃腸障礙小
、
蓄積作用低
4.急救:IV因較容易確立口服維持量，所以較常使用
監測
血中藥物濃度
以調整劑量
Digitalis
治療CHF首選藥
缺點: 有效治療濃度
範圍窄
、易產生致死的心律不整、起效較慢
機轉
1.抑制心肌胞膜Na+/K+-ATPase→抑制Na+離開細胞(細胞內Na+增加)→Na+/鈣離子交換↑(細胞內鈣離子增加)→心肌收縮→治療
心衰竭
2.興奮副交感神經→降低房室結傳導速度→治療
心房撲動及纖維顫動
優點:對心臟作用
專一
、
長效
作用
1.選擇性增強心肌收縮力→
增加心輸出量
、
降低靜脈壓
(
不增加需氧量
)
2.腎血流增加→尿量增加→
改善水腫
3.
口服
吸收最佳、6小時後達血中最高濃度→
長效
Deslanoside
經Lanatoside C水解脫乙醯後獲得
作用
1.口服吸收不好、
中效
、比ouabain強
急救:IV deslanoside
Ouabain
作用
短效
、易排出
服用Digitalis注意事項
3.與thiazides利尿劑必用易產生低血鉀
4.若脈搏低於60下或速率節率有持續改變時，應再測心尖脈比對，確定低於60下時應暫停給藥並告知醫師。
2.鈣離子會協同毛地黃的強心作用，鉀離子則拮抗
5.須定期抽血檢查血中藥物濃度
1.長期服用易中毒、常見症狀:噁心、嘔吐、腹瀉
嚴重者會心律不整
cAMP促使鈣離子通道打開
Inamrinone
作用
3.途徑
IV
→血管舒張→降低心室收縮後的負擔(但
不增加心率
)
4.限
短期治療
用
2.抑制PDE3，增加cAMP濃度
5.Milrinone比這強，且副作用更低
1.非固醇強心藥，比digitalis安全
副作用:胃腸不適、血小板減少、發熱
Dobutamine
作用
1.
直接強力興奮心肌β1受體
2.不興奮腎血管DA受體
3.優點:不增加心率、不升高血壓
缺點:
短效
、
限危急個案
Dopamine
急性心衰竭引起之休克
之用藥
機轉
ATP經還化酶變成cAMP→鈣通道打開(鈣離子內流)→心肌收縮力↑
治療
充血性心衰竭(CHF
)
定義: 左心室喪失泵的功能，無法供應足夠的心輸出量，以供體內需求
特徵
靜脈壓升高
肺循環充血
體循環充血
75％個案先前患有高血壓(左心室收縮力減弱，心輸出量降低)
心輸出量(CO)
定義:一分鐘心臟所打出的血液量
公式:心輸出量(CO)=心動容積(SV)×心律(HR)
影響因素
心臟本身特性
前負荷:心室開始收縮時。心室所承受的壓力(與心室舒張末期容積(EDV)成正比)
左心室收縮力:收縮力越強，心輸出量越大
自主神經控制
後負荷:左心室收縮時所受到的
主動脈之阻力
心搏速率:心率增加，心輸出量增加(交感神經→心神經→心搏速率↑/心室收縮力↑)
病理
心輸出量降低之代償反應(圖1)
目的:使細胞內的鈣離子濃度增加→心室收縮力增強