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A pressão subiu - Coggle Diagram

- - - - Se liga aos receptroes alfa2-adrenérgicos. Inibição daliberação de noradrenalina e, portanto, diminuição do estímulo simpático do SNC para o coração, rins e vasos periféricos
  - - - Antagonista de Ca++
        
        Inibição da liberação de acetilcolina na junção neuromuscular
      - Em altas [] pode inibir a bomba ATPase
      - Antagonista do NMDA do glutamato, sendo este responsável pela sensibilização central
- - - - A síndrome HELLP desenvolve-se em 0,1 a 0,8 de todas as gestações e 10% a 20% das gestantes com pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia. Cerca de um terço dos diagnósticos de síndrome HELLP e realizado no período pós-parto. Nas pacientes com diagnostico anteparto, 10% dos diagnósticos foram realizados antes da 27ª semana, 20% após a 37ª semana e 70% entre a 27ª e 37ª semana.(54,55)
- - - - Na PE ocorre falhas na invasão trofoblastica, por tanto as artérias espiraladas não são remodeladas. Essa falha não possui causas bem definidas, mas presume-se que o fator genético imunológico seja o principal. Por exemplo: Células deciduais materna que não expressão muito KIR e células trofoblásticas que expressão o antígeno HCLA-C2 parecem reduzir a invasão trofoblástica. Assim, não haverá a 2° remodelação por volta da 15° semana. Consequentemente à não remodelação das artérias espiraladas, a reseistência aumentada diminuirá o fluxo sanguíneo para os espaços intervilos. Com isso, um menor aporte de oxigênio causará hipóxia, e um estresse oxidativo na região, o que resulta em: liberação de citocinas pró inflamatórias (TNF-a, INF-y e IL-6; liberação de pró coagulantes, e aumento da reatividade do endotélio, o qual liberará endotelina . Os pró-coagulantes e a liberação de TxA2 pelas plaquetas promoverão uma vasoconstrição e vaso espasmo aumentando a permeabilidade dos vasos (precursor do edema), além de aumentar lesões vasculares. Todos esses eventos anteriores promoverão a hipóxia e uma região isquêmica na placenta.
        
        Essa hipóxia e isquemia gerada pela vasocontrição estimulará o trofoblasto a produzir fatores antiangiog~enicos (FlT1 e sENG) que são receptores de VEGF e VGF-b na forma solúvel. Esses receptores solúveis neutralizarão os fatores angiogênicos diminuindo a angiogênese útero placentária e a síntese de NO (vasodilatador, que é induzido pelo TGF-b
        
        Resultado: Diminuição da invasão trofoblástica, diminuição da vasodilatação, vasoconstrição e vasoespasmo.
        
        Esses vasos espasmos e vasoconstrição (elevando a PA) podem gerar lesão endotelial e como resposta, uma coagulação disseminada intravascular com deposição de fibrinas e plaquetas, acarretando um estreitamento luminal. Esses estreitamento luminal pode causar um estresse de cisalhamento que lesa mecanicamente as hemácias (micro angiopatia trombótica). Essa micro angiopatia trombócita será responsável pela hemólise com elevação da BT e eleva a desidrogenase lática (DHL). A coagulação disseminada ocasionará uma plaquetopenia de consumo (<100 000). A hemólise, gerará fragmentos de hemácias que na corrente sanguínea causarão lesões endoteliais disseminadas e mais reparação tecidual em órgãos distantes. Esse processo poderá causar microhemorragias, fibrose e necrose em órgãos distantes como no fígado, gerando a elevação de enzimas hepáticas como O TGO (aspartato transaminase >70), desidrogenase lática >600).
        
        HELLP
        
        Hemólise, enzimas hepáticas e plaquetopenia