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Glomerulopatias - Coggle Diagram

- - - - Linfocitos B: Produção anticorpos (Ac)
        
        Ac + antigenos (Ag) in situ -> imunocomplexos -> Modifica MBG
        
        Ac + Ag circulantes -> Se depositam MBG/ a ativa.
      - Linfocitos T: Produzem polipeptideos (Linfocina) -> Alteram permeabilidade MBG -> por: interferencia sintese de seus constituintes (muda a carga)
  - - - Sem lesão microscopica optica (primária, LHM); bom prognóstico na infancia
      - Lesões proliferativas mesangiais
      - Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF), pior prognóstico, mais rara, historia familiar, causa perda função renal
      - Diferenciação por exame: Albumina serica (baixa), lipidograma (Colesterol alto, trigliceridio alto), EAS (proteina e hemoglobina)
    - - Sindrome nefrotica: Má filtração proteinar glomerular -> proteina maciça tendencia a edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolnemia
        
        Predisposição genética
        
        Proteina/creatina, hipoalbinemia, edema, hipercolesterolnemia, lipiduria
    - - KDIGO: Prednisona - 60mg/m2sc/dia (max 80mg/dia) por 4-6 semanas - 35 a 40 mg/m2sc/dia alterndos por 4-6 semanas (PA, inibe velocidade crsciemnto, catarata)
        
        Corticoterapia:
        
        Recidiva frequnete: > 2r em 6m ou > 4 em 12m
        
        corticodependentes: 2 drante corticoterapia ou 14d apos retirada
        
        Corticoresistentes: sem resp. 8s corticoide ou 1s com pulsoterapia
        
        Corticotardios: inico responde depois resistentes
      - Proteinuria: Iniidores da ECA, bloq receptore angiotensina (losartam), dieta hipoproteica, nefrectomia (grave)
      - Edema: Reduz sodio (3g/d), diureticos (tiazinicos), albumina (mais graves, 1g/kg 12/12h), Hemodialise
      - Hipercoaguabilidade profilaxia so em Trombose, hiperlipidemia pouca gorura (sivastatina), infecções trata