Glomerulopatias
Objetivos:
- Etiologia endema
- Glomerulopatias na infância (etiologia, manifestações clínicas, fatores de risco, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento)
- Morfofisiologia sist. urinário
- Relação infec. bacterianas com glomerulopatias
Endema:
É: aumento de líquido intersticial
- Fisiopatologia: + movimento líquido intravascular -> intersticial ou - movimento interstício -> capilares/vasos linfáticos
Por: Aumento da pressão hidrostática capilar; Diminuição da pressão oncótica plasmática; Aumento da permeabilidade capilar; Obstrução do sistema linfático; Sobrecarga hídrica; aumento da permeabilidade capilar;
Ocasiona: líquido -> espaço intersticial -> depleção do volume intravascular -> ativa ADH -> retenção renal de sódio -> manter o volume plasmático
Etiologia:
- Generalizada: Insuficiencia cardiaca, hepatica, nefropatias. - Localizado: TVP, Infecção, angiodema, obstrução linfática - Alergia, Enteropatias cronicas, Doenças renais (Insuficiencia, glomerulopatias)
Avaliação do edema: história da doença; revisão dos sistemas; história clínica; Exame fisico;
Sinais de alerta: Início súbito, dor significativa, dispneia, febre, cardiopatia, Hemoptise, atrito pleural, hepatomegalia, icterícia, ascite, esplenomegalia ou hematêmese, edema unilateral do MMII com aumento de sensibilidade.
Tratamento: De acordo com a causa
Exames (Generalizado): hemograma completo, eletrólitos séricos, ureia, creatinina, testes hepáticos, proteínas séricas, análise da urina, outros, MMII isolado ultrassonografia - TGO/TGP, fosfatase alcalina, gamaGT, ureia/creatinina, albumina serica, lipidograma, EAS.
Glomerulopatias:
É: Alteração estutura do glomerulo
Por: genetica/sistema imunológico
Ocasiona disfunção:
Células mesangiais: Fagocitose, regula fluxo sangue nos capilares
C. endoteliais: Fenestrações, regulam passagem macromoleculas.
Membrana Basal Glomerular (MGB): Carga seletividade: dificulta filtração proteinas
C. epiteliais: Pinocitose de proteinas/polipeptideos (sintetisam MBG)
Etiologia:
Imunologica:
Linfocitos B: Produção anticorpos (Ac)
- Ac + antigenos (Ag) in situ -> imunocomplexos -> Modifica MBG
- Ac + Ag circulantes -> Se depositam MBG/ a ativa.
Linfocitos T: Produzem polipeptideos (Linfocina) -> Alteram permeabilidade MBG -> por: interferencia sintese de seus constituintes (muda a carga)
Diagnóstico Fechamento: Biópsia (microscopia óptica, eletronica, imunofluorescencia)
Na infancia:
(GNPE) GN Pós-infec ( Mais comum: Pós-estreptococica)
Síndrome nefrotica: Alterações glomerulares:
Sem lesão microscopica optica (primária, LHM); bom prognóstico na infancia
Lesões proliferativas mesangiais
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF), pior prognóstico, mais rara, historia familiar, causa perda função renal
Anamnese, exame fisico, lab.
Diferenciação por exame: Albumina serica (baixa), lipidograma (Colesterol alto, trigliceridio alto), EAS (proteina e hemoglobina)
Síndrome nefrotica (Dosar proteina/creatina) x glomerulonefrite pós-estreptococica () x glomerulopatia: hipoalbuminemia, hematuria, proteinuria
Sindrome nefrotica: Má filtração proteinar glomerular -> proteina maciça tendencia a edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolnemia
- Predisposição genética
- Proteina/creatina, hipoalbinemia, edema, hipercolesterolnemia, lipiduria
Classificação etiologica: - Primaria ou idiopatica (80%); Lesão idiopatica minima (70-90%), glomeruloesclerose segmentar e focal (10-15%); GN membranoproliferativas, GN proliferativa mensal, GN membranosa; - Secundaria: Infeciosa, colagenosa, DM...
Epidemiologia: 1-3casos/ano/100k; 2-7anos; ocorrencia familiar
QC.: Edema, oliguria, urina espumosa, taquipineia, HAS, idarreia, dor abdominal, distofia nutricional, Descalcificaçãoossea, atopia, infecções; Proteinuria, edema, hiperlipidemia, hipoalbuminemia
TRATAMENTO: Não a cura, sintomas passam apos os 12 anos, orientações pais, repouso, dieta (normo ou hipoproteica, restriçaõ sodica, agua a vontade), antibioticos (cefalosporina 1; oxacilina, aminoglicosideos, cefuroxima; ceftriaxone); profilaxia (vacinação, penincilina oral) (TABELA)
KDIGO: Prednisona - 60mg/m2sc/dia (max 80mg/dia) por 4-6 semanas - 35 a 40 mg/m2sc/dia alterndos por 4-6 semanas (PA, inibe velocidade crsciemnto, catarata)
Corticoterapia:
Recidiva frequnete: > 2r em 6m ou > 4 em 12m
corticodependentes: 2 drante corticoterapia ou 14d apos retirada
Corticoresistentes: sem resp. 8s corticoide ou 1s com pulsoterapia
Corticotardios: inico responde depois resistentes
Proteinuria: Iniidores da ECA, bloq receptore angiotensina (losartam), dieta hipoproteica, nefrectomia (grave)
Edema: Reduz sodio (3g/d), diureticos (tiazinicos), albumina (mais graves, 1g/kg 12/12h), Hemodialise
Hipercoaguabilidade profilaxia so em Trombose, hiperlipidemia pouca gorura (sivastatina), infecções trata