Glomerulopatias

Objetivos:

  1. Etiologia endema
  • Glomerulopatias na infância (etiologia, manifestações clínicas, fatores de risco, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento)
  • Morfofisiologia sist. urinário
  • Relação infec. bacterianas com glomerulopatias

Endema:

É: aumento de líquido intersticial

  • Fisiopatologia: + movimento líquido intravascular -> intersticial ou - movimento interstício -> capilares/vasos linfáticos

Por: Aumento da pressão hidrostática capilar; Diminuição da pressão oncótica plasmática; Aumento da permeabilidade capilar; Obstrução do sistema linfático; Sobrecarga hídrica; aumento da permeabilidade capilar;

Ocasiona: líquido -> espaço intersticial -> depleção do volume intravascular -> ativa ADH -> retenção renal de sódio -> manter o volume plasmático

Etiologia:

  • Generalizada: Insuficiencia cardiaca, hepatica, nefropatias. - Localizado: TVP, Infecção, angiodema, obstrução linfática - Alergia, Enteropatias cronicas, Doenças renais (Insuficiencia, glomerulopatias)

Avaliação do edema: história da doença; revisão dos sistemas; história clínica; Exame fisico;

Sinais de alerta: Início súbito, dor significativa, dispneia, febre, cardiopatia, Hemoptise, atrito pleural, hepatomegalia, icterícia, ascite, esplenomegalia ou hematêmese, edema unilateral do MMII com aumento de sensibilidade.

Tratamento: De acordo com a causa

Exames (Generalizado): hemograma completo, eletrólitos séricos, ureia, creatinina, testes hepáticos, proteínas séricas, análise da urina, outros, MMII isolado ultrassonografia - TGO/TGP, fosfatase alcalina, gamaGT, ureia/creatinina, albumina serica, lipidograma, EAS.

Glomerulopatias:

É: Alteração estutura do glomerulo

Por: genetica/sistema imunológico

Ocasiona disfunção:

Células mesangiais: Fagocitose, regula fluxo sangue nos capilares

C. endoteliais: Fenestrações, regulam passagem macromoleculas.

Membrana Basal Glomerular (MGB): Carga seletividade: dificulta filtração proteinas

C. epiteliais: Pinocitose de proteinas/polipeptideos (sintetisam MBG)

Etiologia:

Imunologica:

Linfocitos B: Produção anticorpos (Ac)

  • Ac + antigenos (Ag) in situ -> imunocomplexos -> Modifica MBG
  • Ac + Ag circulantes -> Se depositam MBG/ a ativa.

Linfocitos T: Produzem polipeptideos (Linfocina) -> Alteram permeabilidade MBG -> por: interferencia sintese de seus constituintes (muda a carga)

Diagnóstico Fechamento: Biópsia (microscopia óptica, eletronica, imunofluorescencia)

Na infancia:

(GNPE) GN Pós-infec ( Mais comum: Pós-estreptococica)

Síndrome nefrotica: Alterações glomerulares:

Sem lesão microscopica optica (primária, LHM); bom prognóstico na infancia

Lesões proliferativas mesangiais

Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF), pior prognóstico, mais rara, historia familiar, causa perda função renal

Anamnese, exame fisico, lab.

Diferenciação por exame: Albumina serica (baixa), lipidograma (Colesterol alto, trigliceridio alto), EAS (proteina e hemoglobina)

Síndrome nefrotica (Dosar proteina/creatina) x glomerulonefrite pós-estreptococica () x glomerulopatia: hipoalbuminemia, hematuria, proteinuria

Sindrome nefrotica: Má filtração proteinar glomerular -> proteina maciça tendencia a edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolnemia

  • Predisposição genética
  • Proteina/creatina, hipoalbinemia, edema, hipercolesterolnemia, lipiduria

Classificação etiologica: - Primaria ou idiopatica (80%); Lesão idiopatica minima (70-90%), glomeruloesclerose segmentar e focal (10-15%); GN membranoproliferativas, GN proliferativa mensal, GN membranosa; - Secundaria: Infeciosa, colagenosa, DM...

Epidemiologia: 1-3casos/ano/100k; 2-7anos; ocorrencia familiar

QC.: Edema, oliguria, urina espumosa, taquipineia, HAS, idarreia, dor abdominal, distofia nutricional, Descalcificaçãoossea, atopia, infecções; Proteinuria, edema, hiperlipidemia, hipoalbuminemia

TRATAMENTO: Não a cura, sintomas passam apos os 12 anos, orientações pais, repouso, dieta (normo ou hipoproteica, restriçaõ sodica, agua a vontade), antibioticos (cefalosporina 1; oxacilina, aminoglicosideos, cefuroxima; ceftriaxone); profilaxia (vacinação, penincilina oral) (TABELA)

KDIGO: Prednisona - 60mg/m2sc/dia (max 80mg/dia) por 4-6 semanas - 35 a 40 mg/m2sc/dia alterndos por 4-6 semanas (PA, inibe velocidade crsciemnto, catarata)

Corticoterapia:

Recidiva frequnete: > 2r em 6m ou > 4 em 12m

corticodependentes: 2 drante corticoterapia ou 14d apos retirada

Corticoresistentes: sem resp. 8s corticoide ou 1s com pulsoterapia

Corticotardios: inico responde depois resistentes

Proteinuria: Iniidores da ECA, bloq receptore angiotensina (losartam), dieta hipoproteica, nefrectomia (grave)

Edema: Reduz sodio (3g/d), diureticos (tiazinicos), albumina (mais graves, 1g/kg 12/12h), Hemodialise

Hipercoaguabilidade profilaxia so em Trombose, hiperlipidemia pouca gorura (sivastatina), infecções trata