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I- Analyses sanguines - Coggle Diagram
I- Analyses sanguines
I/ Bilan des protéines
Les α 1 globulines
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Déficit en cas d’insuffisance hépatique, syndrome néphrotique sévère, dénutrition
Alpha 1 antitrypsine, orosomucoïde, alphafoeto protéine
Les α 2 globulines
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↘ en cas d’IH, de fuite protéique digestive, de
dénutrition
Antithrombine, céruleoplasmine, alpha 2 macroglobulines, haptoglobine,
alpha lipoprotéines
La ∑ de l'albumine est strictement hépatique, sa [C] baisse par:
Perte accrue (fuite digestive, urinaire ds le syndrome néphrotique ou cutanée ds les brûlures)
Hypercatabolisme (thyréotoxicose, syndrome de cushing ou syndrome tumorx)
↘ de ∑ (IH, malnutrition, infla)
Les β globulines
↗ des β 2 = complément C3, C4, fibrinogène dans les cholestases biliaires
ou syndrome inflammatoire
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↗ des β 1 = hypertransferrinémies des anémies ferriprives, ↗
des béta lipoprotéines. Causes monoclonales (myélomes, Waldenström)
↘ des béta 1 : insuffisance hépatique, surcharge martiale, transfusions
répétées ou fuites digestives ou rénales.
Sont svt élevées au cours des cholestases, du fait d’une ↗ des
lipoprotéines
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Les ƴ globulines
Sont élevées dans les patho infectieuses AI ou hépatiques. Pic monoclonal dans les myélomes multiples, maladie de kahler, maladie de waldenström, LLC ou lymphomes)
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Les différentes gamma globulines:
- IGG (1 à 4) durée de vie 22 J svt, tt la vie parfois
- IGA (1 et 2) durée de vie 6 J attachée à la protection des muqueuses
- IGM (1 et 2) durée de vie 5 J. 1er contact avec un Ag lors d’une infection
- IgD durée de vie 3 J (R d’Ag sur la mb des lymphocytes B)
- IgE durée de vie 2 J, allergies
En cas d’anomalie des ƴ globulines, une immunoELP peut être faite
Le profil protéique complet permet de détailler les différentes protéines en cas
d’ELP anormale.
J/ Bilan hépatique
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1/ Bilirubine
Dosage de la bilirubine totale puis si elle est élevée dosage de la bilirubine conjuguée et
détermination de la bilirubine libre par différence
↗ de la bilirubine libre en cas de cytolyse hépatique, d’hyperhémolyse ou dans certains ictères héréditaires (dont le plus fqtla maladie de Gilbert de bon pronostic)
Formée par cata de l’hb, elle est éliminée par le foie ds la bile après conjugaison à
l’ac glucuronique (bilirubine conjuguée soluble)
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2/ Transaminases
Ces enzymes seront libérées en cas de cytolyse.
Si nécrose hépatique => ALAT > ASAT
Si nécrose myocarde => ASAT > ALAT
Dans le cas d’hépatites aiguës, les taux peuvent être multipliés par 100
Enzymes intervenant dans la synthèse et la dégra des AA
- ALAT (alanine aminotransférase) 5 à 23 UI/L (= TGP = SGPT), essentiellement
hépatique
- ASAT (aspartate aminotransférase) ≤ 14 UI/L (= TGO = SGOT) présente également
dans le coeur
FIB-4 (voir tableau)
Calcul ° valable pr les + de 70 ans ou en cas de thrombopénie ou cytolyse hépatique en lien ac prise de mdts comme la chimio
Le parcours de soin sera de déterminer la consommation d’alcool ? un syndrome métabolique (surpoids, DT2,
HTA, dyslipidémie) ou une hépatite B ou C, Et enfin des échographies spécialisées du foie (élastométrie par fibroscan)
Depuis 2018 certains labo rendent ce résultat pr le dépistage de la fibrose hépatique
FIB-4 = (age x ASAT) / (Pq x √ALAT)
La fibrose sévère F3 ou F4 évolue silencieusement.
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