Période foetale, les HT ne sont pas nécessaires à la croissance mais à la différenciation et à la maturation osseuse, leur absence s'accompagnant d'un retard d'apparition des centres d'ossification épiphysaires (aspect dysgénésique).

Période postnatale, les HT deviennent indispensables à la croissance et continuent de contrôler la maturation et la différenciation osseuses.

Les HT agissent en synergie avec l'hormone de croissance (GH).

La GH favorise la condrogénèse et la croissance du cartilage, tandis que les HT permettent la maturation et l'ossification du cartilage.

L'hythyroïdie durant l'enfance aboutit à un nanisme dysharmonieux.

Chez l'adulte, l'hyperthyroïdie s'accompagnant d'un risque d'ostéoporose.

Rôle est primordial en particulier durant les premiers mois de vie.

En outre, elles favorisent la sécrétion de GH et potentialise les effets de l'IGF-1.

-> Mécanisme de maturation et de mise en place des connexions neurone ainsi qu'à la myélinisation.

Une carence durant cette période s'accompagne d'un retard mental pouvant être sévère (crétinisme).

La métamorphose du têtard en grenouille : Alimentation à base de thyroïde de mouton pulvérisée métamorphose précoce et Thyroïdectomie têtard géant, pas de métamorphose.

L'excès d'HT est également délétère, la différenciation étant accélérée au détriment de la prolifération neuronale.

Métabolisme basal : HT augmentent la thermogenèse obligatoire.

Métabolisme lipidique : Les HT augmentent la synthèse de cholestérol mais également sa dégradation hépatique. En somme, elles diminuent le taux du cholestérol.

Métabolisme protéique : HT augmentent la synthèse protéique mais ont également un effet catabolisant, qui devient prépondérant à doses supra physiologiques.

Métabolisme hydro minéral : HT augmentent la filtration glomérulaire et le débit sanguin rénal. L'hypothyroïdie s'accompagne d'oedèmes.

Coeur : HT exercent un effet chronotrope positif et ionotrope positif.

Tg maintenant iodés va être exportée par endocytose dn thyréocyte

Libérat° T4, T3 et rT3 et des iodotyrosines dn cell par act° des enzymes lysosomales et par protéolyse

T3 et T4 vont diffuser de manière passive à travers mb basale pr rejoindre circulat° sanguine + agir sur tissus cibles

Localisat° :

• TRα1 ubiquitaire -> surtt cœur, muscles squelettiques
• TRβ1 et 2 : cerveau foie rein

Variabilités phénotypiques imp : exp signes cliniques variables

S'explique par mutat° sur rc HT, notamment les bêta => perte de fonctionnement de ces rc => perte act° HT qui ne peuvent pas se fixer sur rc pr agir sur tissus cibles périphériques
Rc TRβ niveau SNC + hépatique

1ere intent° pr voir si l'origine pas centrale avec déficit hypophysaire

Utilise technique sandwich -> TSH prise entre 2 Ac : 1er Ac est fixé au support, et autre TSH est couplé avec phénomène visible (luminescence, isotope radioactif, fluorescence)

Mettre en présence notre sérum afin doser TSH avec ces fameux Ac, on pourra observer proport° TSH qui sera égale à ce que l'on observé avec chimioluminescence

Avec prélèvement sanguin est plus facile de mettre en évidence quelque en forte qtt, donc en cas hypothyroïdie, on va avoir TSH qui est écroulé et le mécanisme + simple va être pouvoir doser TSH qui sera extrêmement minime

Basée sur élévat° TSH, dans ce cadre de dépistage, on dépiste uniquement anomalies périphériques
TSH élevé si > 15Ul/L

Liée soit anomalie de fabricat° de hormone glande thyroïde = dysgénésie thyroïdienne avec

• artyréose = absence glande thyroïdienne
• ectopie = glande thyroïdienne qui n'a pas migrée de façon satisfaisante

Liée soit anomalie de fabricat° HT = dyshormonogénèse, d'origine périphérique avec T4 basse et TSH élevée avec forme de résitance aux HT

Explorat° : imagerie nucléaire -> scintigraphie où injecte technétium puis on regarde ce qu'il se passe au niveau glande périphérique

Altérat° niveau mb apicale avec fabricat° peroxyde d'hydrogène

Anomalie post-sécrét° avec anomalies désiodases au niveau protéolyse des thyroglobulines au sein cyto cell