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RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA, , DRA. DEBBIE VARELA VEGA, Screen Shot…

- - - - PROCESO
        
        Lesión
        
        Se produce el arco aferente
        
        Serie de estímulos provenientes del sitio de lesión que son captadas por receptores
        
        Estímulos: dolor, hipovolemia, miedo, ansiedad, hipoxia y cambios en la temp. corporal
        
        SNC
        
        Rama eferente
        
        Respuesta neuroendocrina e inmunitaria a la lesión
        
        Se activa el SNS
        
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      - ↑ Aldosterona (principalmente en los periodos agónicos)
        
        Mantienen el volumen circulante
      - ↑ ADH/Vasopresina
        
        Vasoconstrictor periférico
        
        ↑ glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas
- - - - Mantener el VOLUMEN CIRCULANTE
    - - :arrow_down: :check: MB :check: Consumo de O2
      - :arrow_up: :check: GC :check:FC :check: Reactantes fase aguda
    - - Cortisol
      - Catecolaminas
      - Aldosterona
  - - - Mantener la ENERGÍA
    - - Glucagon
      - Cortisol
      - Catecolaminas
    - - AUMENTA MB, consumo de O2
      - BALANCE NITROGENADO NEGATIVO
  - - - REEMPLAZAR EL TEJIDO PERDIDO
      - Hormonas ANABÓLICAS
        Supresión hipotalámica + niveles bajos de hormonas contrarreguladoras
        :check: Evitar pérdida de la masa mx.
        
        Hormona de Crecimiento
        
        IGF
        
        Glucagon
      - Cambios fisiológicos
        
        BALANCE NITROGENADO POSITIVO
- - - - Cortisol
        
        :red_flag:Mobilizar energía, aumenta catabolismo --> Gluconeogenesis
        
        (-)
        
        Falla en Trauma ACTH y Cortisol persistenten en ELEVADOS
        
        Breakdown mx.
  - - - ILGF
        
        Aumenta catabolismo (mod leve)
- - - - Aldost (DCT)
        
        Favorece secreción ADH (CD)
        
        CD V2 riñon --> aquaporinas
        
        Reabsorción agua
        
        Retiene H2O y Na Tira K
        
        Vasoconstrictor Art. Ef. Glomérulo (preserva GFR)
- - - - Activación plaquetaria
      - Vasoconstricción
      - Agregación plaquetaria
  - - - Eleva 4-6 hrs
      - Pico 24 hrs
      - Normaliza 72 hrs
- - - - Minimizar déficit nutricional Modular alimentación enteral
        AA como Ala, Arg, Glutamato
        Omega 3
- - - - ↑ AGL y TG en sangre
        
        Hipertrigliceridemia por estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteínas y TG
        
        Lipólisis acelerada promovida por adrenalina, glucagón y cortisol
        
        TNF → estimula la síntesis y secreción hepática de TG y potencia la lipólisis
      - EBB
        Aumento Tg circulantes
        Disminución de metabolismo de lípidos IV
      - FLOW
        Utilización lípidos 2x-4x
        30-40% se oxidan
        Ácidos grasos libres
        Neos reserva una semana estrés postqx
    - - ↑ Glucemia es proporcional a la severidad
        
        Factores que provocan la hiperglucemia
        
        Fuentes endógenas de glucosa (glucogenólisis hepática y gluconeogénesis hepática y renal)
        
        ↑ Resistencia a la insulina (músculo y TA)
        
        Efectos de la hiperglucemia
        
        Alteración de la función inmunitaria
        
        ↑ Citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF)
        
        ↑ riesgo de infección y retardo en la cura de heridas
        
        Pérdida de agua y electrolitos
        
        Exacerbación del daño isquémico del SN y miocardio
    - - Metabolismo protéico
        
        Proteólisis acelerada (de músculo sano)
        
        Manifestada por:
        -Pérdidas urinarias de N
        -Incremento de la liberación periférica de aa
        -Inhibición de la captación de aa (en sepsis)
        
        Alanina & Glutamina
        
        Se transportan al hígado para gluconeogénesis y síntesis de proteínas de fase aguda
        
        Síntesis de estas proteínas → estimulada por IL-6, IL-1a, TNF e IFN-y