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RCU - Coggle Diagram
RCU
APPROCCIO A PZ CON RCU
ANAMNESI
- Alimentazione
- Farmaci assunti (alcuni potrebbero determinare diarrea, eventuale assunzione di contraccettivi orali)
- Uso di dolcificanti ipoglicemici
- Abuso di alcol che determina danno diretto alla mucosa intestinale con diarrea
- Fumo
- Recenti viaggi all'estero --> possibile infezione da parte di batteri che determina sintomatologia simile a quella della RCU
- Interventi chirurgici recenti: ad es resezione estesa dell'ileo e del colon potrebbe determinare diarrea per mancato riassorbimento.
- Storia familiare di patologia cronica intestinale o carcinoma colon-rettale
- Presenza di sintomi caratteristici: frequenza delle evacuazioni, caratteristiche delle feci (consistenza, presenza di muco/sangue), eventuali addominalgia, tenesmo... valutare anche eventuale presenza di sintomi sistemici: patologie come tireotossicosi, ipoparatiroidismo, diabete mellito sclerosi sistemica possono predisporre alla diarrea secondo vari meccanismi.
ESAME OBIETTIVO
GENERALE
- Polso
- Pressione arteriosa
- Frequenza cardiaca
- Saturazione
- Temperatura
- Peso
- Altezza
- Colorito cutaneo (eventuale colorito anemico per proctorragia)
PRESENZA DI EVENTUALI MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI
- ALTERAZIONI MUSCOLOSCHELETRICHE: artriti assiali e periferiche, osteoporosi (sia per inadeguato assorbimento vit D e calcio, sia per terapia che prevede somministrazione di cortisone).
- ALTERAZIONI CUTANEE: eritema nodoso (=noduli rossi e di consistenza dura sulla faccia tibiale della gamba), pioderma gangrenoso (=ulcerazione AI o in sede di stomia).
- ALTERAZIONI OCULARI: uveite, irite... che possono anche portare a deficit permanenti della vista.
-
ESAMI EMATOCHIMICI
- EMOCROMO con il quale riusciamo ad individuare eventuale anemia sideropenica, aumento globuli bianchi, indici di infiammazione (aumento VES, fibrinogeno, PCR, aumento delle proteine di fase acuta visibile all'elettroforesi...), ionogramma, funzionalità renale e eventuale alterazione dei parametri tiroidei.
- SCREENING PER LA CELIACHIA: valutazione delle IgA (sia anticorpi anti-endomisio che anticorpi anti tranglutaminasi sono IgA, in caso di IgA-penia possono guardare anche le IgG)
ESAMI FECALI
- COPROCOLTURA E PARASSITOLOGICO per escludere eventuali infezioni parassitarie.
- CALPROTECTINA FECALE = proteina infiammatoria nel citoplasma dei neutrofili, aumenta in caso di infiammazione del tratto GI. Valori potrebbero anche essere alterati per condizioni fisiologiche: ad esempio sono alterati nel lattante (< 5 mesi), in diete particolari o in condizioni di esercizio fisico piuttosto pesante.
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
COLONSCOPIA --> PRIMA DI ARRIVARE ALLA COLONSCOPIA (MAGARI IN VENTENNE) BISOGNA AVERE DEGLI ELEMENTI TANTO CLINICI QUANTO EMATOCHIMICI E FECALI ALTAMENTE SUGGESTIVI DI RCU!! Viene eseguita una pancolonscopia con valutazione, se possibile, anche della valvola ileocecale e dell'ultimo tratto di ileo. Almeno due prese bioptiche per ogni tratto valutato endoscopicamente, presenza di ascessi delle cripte caratteristico ma parametro maggiormente suggestivo rappresentato da plasmacitosi basale che a volte compare addirittura prima delle alterazioni mascroscopiche.
EZIOLOGIA
Prevalentemente sconosciuta, sicuramente multifattoriale.
FATTORI PREDISPONENTI
- Familiarità: 10% probabilità di essere affetti se entrambe i genitori lo sono
- Obesità per quanto riguarda l'alimentazione ricca di acidi grassi e povera di frutta e verdura.
- Infezioni nell'infanzia, quindi uso di antibiotici.
- Smettere di fumare.
- Aumentata igiene
- Contraccettivi orali
FATTORI PROTETTIVI
- Allattamento al seno
- Fumo
- Infezione Helycobacter Pylori
- Appendicectomia
PATOGENESI
In soggetti predisposti geneticamente alcuni batteri commensali fisiologicamente appartenenti alla PMN intestinale attraversano barriera intestinale raggiungendo APC (macrofagi). APC si attivano e attivano linfociti T naive che possono differenziare in:
- Th1 --> produzione citochine infiammatorie come IFNgamma, IL6, TNF --> MORBO DI CHRON
- Th2 --> IL5,1L6, IL13, TNF --> RCU
- Th17 --> IL17, IL21, IL22 --> sia CHRON che RCU.
In soggetti normali quello che impedisce a macrofagi di attivare linfociti T è la presenta di linfociti con attività regolatoria --> produzione citochine antinfiammatorie.
TERAPIA
DELLE RIACUTIZZAZIONI
- FORME LIEVI: trattamento con aminosalicitati come mesalazina che inducono remissione del quadro acuto in 8 settimane. Se inefficaci si passa a trattamento con cosrticosteroidi tradizionali fino a scomparsa dei sintomi, dopo di che progressiva riduzione del dosaggio fino a completa sospensione. Se anche corticosteroidi sono inefficaci si usano farmaci immunomodulatori come azatioprina.
- FORME GRAVI: schema di Oxford = ospedalizzazione, riposo, monitoraggio intensivo, corticosteroidi in EV, reinfusione di liquidi e nutrizione parenterale, eparina e atb.
DI MANTENIMENTO con somministrazione cronica di salicitati, non di corticosteroidi perchè darebbero troppi effetti collaterali. In caso di riacutizzazioni frequenti prendo in considerazione tp cronica con azatioprina.
CHIRURGICA
20-30% dei pz per inefficacia tp medica, interruzione tp medica per comparsa effetti collaterali, dipendenza da corticosteroidi, presenza di displasia documentata e di complicanze come megacolon tossico e perforazione.
PROCTOCOLECTOMIA CON ANASTOMOSI ILEOCECALE indicata in pz in cui non ci sono alternative di trattamento, attualmente sono disponibili trattamenti che garantiscono migliore qualità di vita.
PROCTOCOLECTOMIA RESTAURATIVA CON POUCH ILEO-ANALE
Due tempi:
- Primo tempo = proctocolectomia, confezionamento della pouch e anastomosi ileo-anale con creazione di ileostomia escludente.
- Secondo tempo: dopo 2-3 mesi, chiusura dell'ileostomia e ricanalizzazione.
COLECTOMIA CON ANASTOMOSI ILEO-RETTALE asportiamo colon conservando il retto nei casi in cui la malattia a lv rettale sia lieve o nel caso di dubbia diagnosi con Chron. in un unico tempo chirurgico, problemi a lungo termine consistono nella possibile estensione della malattia al moncone rettale rimanente.
INTERVENTI IN URGENZA per megacolon tossico e perforazione, in questo caso si raccomanda intervento in tre tempi:
- Colectomia totale con conservazione del retto
- Ileostomia terminale
- Proctectomia con ileo-ano anastomosi.
ANATOMIA PATOLOGICA
MACROSCOPIA
- DOVE mucosa e sottomucosa rettali sono sempre coinvolte, spesso le alterazioni si diffondo in senso prossimale fino all'ileo ed in maniera continua = non ci sono aree sane ad intervallare quelle lesionate, caratteristica fondamentale che permette DD con Chron.
- QUALI LESIONI mucosa iperemica, edematosa e granulare. Possibili ulcerazioni estese in senso longitudinale ma non in profondità. Negli stadi avanzati possibili pseudopolipi dovuti ad esuberante rigenerazione dei margini delle ulcere.
IN BASE A QUADRO MACROSCOPICO CLASSIFICAZIONE ENDOSCOPICA DI MAYO
- MAYO 0 = mucosa normale
- MAYO 1 = malattia lieve, mucosa eritematosa, scomparsa pattern vascolare e friabilità delle prese bioptiche.
- MAYO 2 = malattia moderata, eritema più marcato, scomparsa pattern vascolare e comparsa di lesioni.
- MAYO 3 = sanguinamento spontaneo ed ulcerazioni.
MICROSCOPIA
- Flogosi limitata a mucosa e parte più superficiale della sottomucosa.
- Edema della lamina propria con vasi dilatati e congesti. Infiltrato infiammatorio con linfociti, granulociti neutrofili ed eosinofili, mast cells e macrofagi. Granulociti neutrofili tendono ad invadere epitelio delle cripte dando luogo agli ascessi criptici caratteristici della malattia anche se non patognomici.
CLASSIFICAZIONE
IN BASE ALL'ESTENSIONE DELLE LESIONI = CLASSIFICAZIONE DI MONTREAL:
- PROCTITE = solo al retto, no sorveglianza endoscopica perchè rischio lieve di sviluppare carcinoma colon-rettale.
- COLITE SX quando supera flessura splenica.
- PANCOLITE quando interessa tutto il colon
Solo in base alle lesioni macroscopiche anche se oggi la letteratura sottolinea importanza anche delle lesioni microscopiche.
IN BASE ALLA SEVERITA' = CLASSIFICAZIONE DI TRULOVE E WITTIS sulla base di pochi semplici parametri: f evacuazione, f sanguinamento, HB, VES, temperatura e f cardiaca. Si distinguono forme lievi, moderate, severe e fulminanti.
COSA
Malattia infiammatoria cronica dell'intestino crasso con andamento remittente-ricorrente, stato infiammatorio cronico di mucosa e sottomucosa prevalentemente del retto ma può anche estendersi in senso prossimale coinvolgendo così tutto il crasso fino all'ileo.
EPIDEMIOLOGIA
- Età di diagnosi: primo picco verso i 20-40 anni, secondo picco verso i 60-80
- Rapporto maschi:femmine 1:1
- Etnie maggiormente colpite: ebrei, caucasici non ebrei, afroamericani. Meno affetti ispanici e asiatici.
- Maggiore incidenza nei paesi sviluppati anche se di recente aumento incidenza anche nei paesi in via di sviluppo come Cina ed India.
QUADRO CLINICO
Sintomi dipendono da gravità ed estensione della malattia, comprendono:
- Diarrea
- Proctorragia: sintomo caratteristico delle acuzie, sangue di colore rosso vivo frammisto alle feci o verniciante il bolo fecale. Sintomo caratteristico delle acuzie assieme ad emissione di muco ed aria in presenza di quadro stitico. Può determinare anemia sideropenica con pallore di cute e mucose.
- Addominalgie poco intense, dolore diffuso in tutti i quadranti ma soprattutto in quelli sx. Sollievo parziale con evacuazione.
- Calo ponderale: meccanismo di difesa, evacuazione determina addominalgie, quindi pz mangia meno per evitare di soffrire.
- Febbricola con tachicardia, malessere generale, disidratazione e disturbi elettrolitici.
SORVEGLIANZA PER RISCHIO DI CANCRO COLON-RETTALE colonscopia alla diagnosi + clategorizzazione del pz in una serie di categorie di rischio a seconda delle caratteristiche clinico-endoscopiche, della familiarità per cancro al colon presenza di pseudopolipi e capacità di remissione.
- Rischio lieve --> colonscopia ogni 5 anni
- Rischio moderato --> ogni 2/3
- Rischio elevato --> ogni anno.