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Cardiomiopatias :frowning_face: :<3: - Coggle Diagram
Cardiomiopatias :frowning_face: :<3:
Cardiomiopatia dilatada :dog:
É uma doença miocárdica caracterizada pela dilatação das câmaras cardíacas e
diminuição da contratilidade, com sinais de ICC
Mais comum em cães machos, de 4-10 anos, sendo rara em raças pequenas e comum em raças grandes
Com exceção do Cocker Spaniel, que te predisposição genética para essa doença
Etiologia
É desconhecida, mas algumas raças possuem predisposição - Boxer, Doberman...
Deficiência nutricional de L-carnitina
Hipotireoidismo - deficiência de T4 causa bradicardia, sempre investigar se essa não é a causa base
Fisiopatogenia
Dilatação das 4 câmaras cardíacas, principalmente em VE, onde o miocárdio é mais espesso :arrow_right: dilatação das câmaras deixa as paredes delgadas :arrow_right: isso gera a redução da contratilidade por fraqueza da parede, principalmente ventricular :arrow_right: diminuição do DC :arrow_right: ativação dos mecanismos compensatorios :arrow_right: ICC
Sinais clínicos
Fraqueza, intolerância ao exercício, sincopes (acontecem por causa de arritmias)
Dispneia e tosse, crepitação pulmonar (edema pulmonar),
Mucosas pálidas e TPC alto (DC baixo, baixa perfusão na periferia)
Pulso fraco e irregular (arritmias), pulso jugular (regurgitação)
Taquiarritmias (arritmias com alta FC)
Hepato/esplenomegalia (ICCD)
Diagnóstico
Exame radiográfico
Aumento da área cardíaca;
Edema pulmonar intersticial e alveolar (+ grave);
ICCD: efusão pleural, ascite, hepatoesplenomegalia, efusão pericárdica
Exame ecocardiográfico
Dilatação e aumento das câmaras;
Dilatação de AE e VE, com paredes delgadas e pouco contrateis;
Fração de encurtamento reduzida;
Eletrocardiograma
Diagnóstico de arritmias:
VPC - contração ventricular prematura;
Taquicardia ventricular - VPC's sequenciais;
Fibrilação ventricular - ventrículo não contrai, fica apenas tremendo (animal tem síncope)
Tratamento
Animal sem ICC e com dilatação de VE
Inibidor de ECA (Enalapril – 0,5mg/kg BID) + Pimobendam (0,3mg/kg BID) + diminuição de sódio na dieta
ICCE discreta e edema pulmonar
Inibidor de ECA (Enalapril – 0,5mg/kg BID) + Pimobendam (0,3mg/kg BID) + Furosemida (1-2mg/kg BID) + repouso e diminuição do sódio na dieta
PS
: Furosemida é temporária, assim que o animal melhora do edema, deve ser retirada - nefrotóxica
ICCE moderada e edema pulmonar
Inibidor de ECA (Enalapril – 0,5mg/kg BID) + Pimobendam (0,3mg/kg BID) + Furosemida (2-4mg/kg BID) + Epironolactona (2-4mg/kg SID)
Diminuição do sódio na dieta + repouso + nitroglicerina tópica para controle de PA + oxigênio
ICCE grave e edema pulmonar
Inibidor de ECA (Enalapril – 0,5mg/kg BID) + Pimobendam (0,3mg/kg BID) + Furosemida (4mg/kg BID, IV) + Epironolactona (2-4mg/kg SID)
Na emergência/internação: Dobutamina (aumenta contratilidade para aumentar DC, 5-10
microgramas/minuto, IV) + diminuição do sódio na dieta + oxigênio + nitroglicerina tópica e/ou hidralazina (1-3mg/kg, BID VO)
Em todos os casos pode associar digitálicos, para fibrilação atrial e para diminuir FC - tomar cuidado pois é fácil de haver intoxicação
Digoxina: 0,005-0,008 mg/kg BID; usar em fibrilação atrial (quando no eletrocardiograma não há presença da onda P)
A doença progride muito rápido, então pode associar outros antiarrítmicos
Bloqueadores de cálcio - Diltiazem: 0,5-1,5 mg/kg TID
Bloqueadores beta adrenérgicos - Atenolol: 6,25-12,5 mg/cão BID-SID, VO
Suplementação nutricional com L-carnitina: priorizar em Cocker, nos outros animais não é a principal forma de tratamento
Drenagem de efusões: drenar o necessário para gerar conforto ao animal, nunca drenar tudo - pode causar desequilíbrio eletrolítico
Prognóstico
Reservado - ruim: a partir do momento que o VE dilata, a doença não para de evoluir, sobrevida do animal é curta
Taquiarritmias ventriculares e bradiarritmias podem precipitar a parada cardíaca
Cardiomiopatia hipertrófica :cat:
Espessamento da parede ventricular e do septo interventricular, principalmente do lado esquerdo, acontecendo de maneira progressiva
A parede da câmara fica espessa e invade a câmara de fora para dentro, diminuindo cada vez mais - hipertrofia concêntrica
Etiologia
É um distúrbio diastólico, o miocárdio tem dificuldade em relaxar,
Primária: idiopática/hereditária - Maine Coon é predisposto
Secundária: hipertireoidismo - sempre investigar se o animal tem essa doença de base
Mais comum em felinos de meia idade machos
Fisiopatogenia
Remodelamento do miocárdio e hipertrofia concêntrica do VE :arrow_right: cavidade ventricular esquerda se reduz :arrow_right: resistencia ao enchimento :arrow_right: regurgitação pela valvula mitral :arrow_right: acumulo de sangue no AE :arrow_right: estase sanguinea no começa a acontecer no corpo todo :arrow_right: ICC
Sinais clínicos
Podem estar ausentes no inicio do desenvolvimento da doença
Anorexia, letargia
Taquipneia, tosse, dispneia, crepitação pulmonar - edema pulmonar
Efusão pleural
Sopro em mitral (regurgitação do VE para AE), arritmias, sincope, morte súbita
Tromboembolismo arterial: como o sangue fica em estase no AE, há ativação dos fatores de coagulação e formação de trombos
Trombos se desprendem e caminham pela aorta, dependendo do local onde pararem, haverá necrose dos tecidos irrigados na região
Comum o animal ter trombo na bifurcação da aorta abdominal - trombo em sela
Principal causa de morte :skull_and_crossbones:
Se vai para as artérias ilíacas: necrose dos membros pélvicos;
Se vai para as artérias renais: infarto renal agudo, lesão isquêmica renal aguda
Se vai para artéria mesentérica: necrose de segmento intestinal
Mais comum: a. braquial do lado direito;
Sinais de tromboembolismo
Dor e vocalização;
Ausência de pulso, principalmente na a. femoral;
Leito ungueal arroxeado;
Insuficiência renal aguda e necrose intestinal;
Paresia de MP (chegam com suspeita de quadro neurológico)
Diagnóstico
Clinico: anamnese, exame físico, histórico...
Exame radiográfico
Aumento de AE e VE;
Edema pulmonar intersticial ou alveolar;
Efusão pleural (em estágios mais avançados da doença, quando já afeta ambos os lados do coração - insuficiência biventricular)
Exame ecocardiográfico
Espessamento da parede do VE;
Cavidade ventricular reduzida;
AE dilatado
Exame eletrocardiográfico
Taquiarritmias - arritmias com alta FC, porque o animal tem diminuição do DC
Cardiomiopatia tireotóxica
Aumento de T4;
Aumento da PA;
perda progressiva de peso mesmo com apetite normal (metabolismo acelerado)
Comum em gatos idosos
Tratamento
Objetivo - facilitar o enchimento do ventrículo, diminuir a FC e aumentar o relaxamento
Furosemida – 1-2 mg/kg SID, BID ou TID - usar se o animal tem edema pulmonar, suspendendo o uso quando os sinais melhorarem
Se estiver na emergência com cianose e dispneia - oxigênio
Beta bloqueadores para diminuir FC - Atenolol: 6,25-12,5/gato SID ou BID;
Bloqueadores de cálcio para vasodilatação e induz relaxamento - Diltiazem: 2,5 mg/kg TID
Usar quando o gato estiver com hipertensão
AAS para prevenir a formação de trombos - 11mg/kg a cada 72h
Restrição de sódio a partir do momento que o animal entra em congestão
Animais de emergência: Nitroglicerina tópica 2% - se estiver com tosse, dispneia, hipertenso - sempre monitorando a PA
NUNCA usar digitálicos - são inotrópicos positivos
Inibidores de ECA - usar quando o animal já esta com ICC grave e não responde ao tratamento mais
Tratamento para tromboembolismo
Se chega com suspeita, já faz analgesia;
Prevenir o crescimento do trombo (Heparina – 100-200 ui/kg IV -> manutenção de 50-100 ui/kg SC TID);
Aspirina = profilaxia (25mg/kg VO 3-4 dias);
Estadiamento - serve apenas para identificar o estágio da doença, não interferindo no tratamento
A. não tem a doença, mas tem predisposição genética
B1. assintomático, com remodelamento atrial ausente ou leve
B2. assintomático, com remodelamento atrial moderado a severo
C. sintomático, com resposta ao tratamento
D. sintomático, refratário ao tratamento
Prognóstico
Bom: gatos assintomáticos com diagnóstico precoce
Reservado: hipertrofia acentuada, mas não tem presença de trombo
Ruim: gatos com ICC e trombo