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Regulação - Coggle Diagram
Regulação
Eletrólitos
Potássio
⬆️ → ⬆️ risco de arritmias (além de cansaço, fraqueza)
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Balanço de produção-excreção depende (maioria) da excreção renal (quantidade excretada nas fezes é 5-10% da ingestão)
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Reabsorção no túbulo proximal, parte grossa ascendente da alça de Henle e ducto coletor
Excreção no túbulo contorcido distal, tubo coletor e ducto coletor
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Mesmo ingerindo muito sal ou infundindo muito volume ou usando diuréticos, não há alteração do K+
Fatores: insulina, aldosterona, estimulação beta-adrenérgica, alcalose e acidose, lise celular...
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Cálcio
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99% no osso + 0,1% no LEC + 1% no LIC e organelas celulares
LEC: 50% na forma ionizada (biologicamente ativa nas MP) + 40% ligado às proteínas plasmáticas (⬇️ albumina → ⬇️cálcio total) + 10% na forma não ionizada com ânions (fosfato e citrato - ⬆️ fosfato → “sequestra” o cálcio livre)
Fatores: PTH, volume do LEC, PA, fosfato plasmático, vitamina D
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Reabsorção renal: túbulo proximal (65%), alça de Henle (25-30%) e túbulo distal e coletores (4-9%)
Fosfato
Reabsorção renal: túbulo proximal (75-80%), túbulo distal (10%) e pouco na alça de Henle, nos túbulos e ductos coletores
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Magnésio
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Reabsorção renal: túbulo proximal (25%), alça de Henle (65%) e túbulos distais e coletores (-5%)
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Excreção renal
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Aldosterona
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Apesar de aumentar o Na+ no LEC, também eleva o volume por aumentar a reabsorção de H2O junto → pequeno efeito sobre a [ ] de sódio plasmático
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ADH
Secreção excessiva patológica → pequenos ⬆️ volume extracelular (X hipervolemia) + grandes ⬇️ [ ] de Na+ (devido ao mecanismo de diurese por pressão e natriurese de pressão) (→ hiponatremia)
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