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HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES, Rusland Subieta - F2 - Coggle Diagram
HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES
La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes
La zona fascicular
La secreción de estas células está controlada, en gran parte, por el eje hipotalámico-hipofisario a través de la corticotropina (ACTH).
La zona reticular
La secreción de aldosterona y de cortisol se halla regulada por mecanismos independientes. Algunos factores que, como la angiotensina II, incrementan específicamente la producción de aldosterona, provocan la hipertrofia de la zona glomerular, pero no ejercen efecto alguno sobre las otras dos.
La zona glomerular,
Estas células son las únicas de la glándula suprarrenal capaces de secretar cantidades importantes de aldosterona porque contienen la enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la síntesis de la hormona.
Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterol
se sintetizan a partir del colesterol, Si bien las células de la corteza suprarrenal pueden sintetizar de novo pequeñas cantidades de colesterol a partir del acetato, casi el 80% del colesterol empleado para la síntesis de esteroides proviene de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) del plasma circulante
Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales
Las actividades de los glucocorticoides y mineralocorticoides son relativas a la del cortisol
Mineralocorticoides
• Aldosterona
• Desoxicorticosterona
• Corticosterona (
• 9α-fluorocortisol
• Cortisol
• Cortisona
Glucocorticoides
• Cortisona
• Metilprednisolona
• Corticosterona
• Dexametasona
• Cortisol
CORTICOESTEROIDES: MINERALOCORTICOIDES,
GLUCOCORTICOIDES Y ANDRÓGENOS
Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afectan sobre todo a los electrólitos (los «minerales») del compartimiento extracelular, especialmente al sodio y al potasio. Los glucocorticoides se denominan así porque poseen efectos importantes de aumento de la glucemia.
FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES:ALDOSTERONA
Regulación de la secreción de aldosterona
El aumento de la concentración de angiotensina II en el líquido extracelular también incrementa mucho la secreción de aldosterona.
El incremento de la concentración de iones sodio en el líquido extracelular apenas reduce la secreción
El incremento de la concentración de iones potasio en el líquido extracelular aumenta mucho la
secreción de aldosterona.
Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya secreción de aldosterona, aunque su efecto
regulador sobre la velocidad de secreción es mínimo en la mayoría de los trastornos fisiológicos.
Efectos renales y circulatorios de la aldosterona
El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión
arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio plasmático
El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca
La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio
El exceso de aldosterona aumenta la secreción tubular de iones hidrógeno, con la
consiguiente alcalosis leve
Mecanismo celular de la acción de la aldosterona
En primer lugar, la aldosterona difunde de inmediato al interior de las células del epitelio tubular, debido a su liposolubilidad en las membranas celulares. En segundo lugar, la aldosterona se une a la proteína receptor mineralocorticoide , una proteína que dispone de una configuración estereomolecular por la que solo la aldosterona o compuestos muy parecidos se unen a ella.
La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales
El cortisol puede unirse asimismo a receptores mineralocorticoides con alta afinidad. Sin embargo, las células epiteliales renales expresan la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 2 (11β- HSD2), que tiene acciones que evitan que el cortisol active los receptores mineralocorticoides. Una acción de la 11β-HSD2 consiste en convertir el cortisol en cortisona, que no muestra avidez por unirse a receptores mineralocorticoides.
La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas sudoríparas, las glándulas salivales y las células epiteliales intestinales
Ejerce casi los mismos efectos sobre las glándulas sudoríparas y salivales que sobre los
túbulos renales.
La aldosterona también potencia mucho la absorción intestinal de sodio, sobre todo en el colon,
evitando así la pérdida fecal de sodio.
La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensas de cloruro
sódico e hiperpotasemia
la concentración del ion potasio del líquido extracelular experimenta un gran ascenso, el sodio y el cloruro desaparecen enseguida del organismo y el volumen total del líquido extracelular y el volumen de sangre se reducen mucho. Pronto se desarrolla un descenso del gasto cardíaco, que evoluciona a un estado de shock, seguido de la muerte.
Posibles acciones no genómicas de la aldosterona y otras hormonas esteroideas
dependen de la unión de los esteroides a receptores de la membrana celular que se acoplan a sistemas de segundos mensajeros, similares a los utilizados por las hormonas peptídicas para la transmisión de señales. Por ejemplo, se constató que la aldosterona aumenta la formación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) en las células musculares lisas de los vasos y en las células epiteliales de los túbulos colectores renales en menos de 2 min, intervalo mucho menor que el necesario para la transcripción de genes y la síntesis de nuevas proteínas.
FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
El cortisol es importante para resistir el estrés y la
inflamación
Traumatismo.
Infección.
Calor o frío intensos.
Inyección de noradrenalina y otros simpaticomiméticos.
Cirugía.
Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel.
Inmovilización del animal.
Enfermedades debilitantes.
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas
El exceso de cortisol induce obesidad
Si bien el cortisol puede provocar una movilización moderada de los ácidos grasos en el tejido adiposo, en muchas personas que presentan una secreción excesiva de cortisol se desarrolla un tipo de obesidad peculiar: la grasa sobrante se deposita en el tórax y en la cabeza, y produce el «cuello de búfalo» y la cara redonda «de luna llena».
Movilización de los ácidos grasos
la movilización de aminoácidos del músculo, el cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Esta movilización aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma, lo que aumenta también la utilización de los ácidos grasos con fines energéticos
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas
El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma
Además, las proteínas del plasma también aumentan. Estos incrementos suponen una excepción al descenso de las proteínas que tiene lugar en otras partes del cuerpo.
Aumento de los aminoácidos sanguíneos, disminución del transporte de los
aminoácidos a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos
Los estudios con tejidos aislados han revelado que el cortisol reduce el transporte de aminoácidos a las células musculares y quizás a otras células extrahepáticas.
Sin embargo, el catabolismo de las proteínas en las células continúa liberando aminoácidos que difunden al exterior de la célula, con ascenso de sus concentraciones plasmáticas.
Reducción de las proteínas celulares
Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos del organismo consiste en el descenso de los depósitos de proteínas de la práctica totalidad de las células del organismo, con excepción de las del hígado. Esta reducción se debe tanto al descenso de la síntesis como a un mayor catabolismo de las proteínas ya existentes dentro de las células. Cuando existe un gran exceso de cortisol, el músculo puede debilitarse tanto que la persona es incapaz de alzarse cuando se encuentra en cuclillas.
Efectos antiinflamatorios de las concentraciones altas de cortisol
El cortisol impide la inflamación tanto por estabilización de los lisosomas como a través
de otros efectos
El cortisol resuelve la inflamación
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos decarbono
Estimulación de la gluconeogenia
El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos, sobre todo del músculo
El cortisol antagoniza los efectos de la insulina para inhibir la gluconeogenia en el hígado
El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los
hepatocitos
Disminución de la utilización celular de la glucosa
Los glucocorticoides también disminuyen la expresión y la fosforilación de otras cascadas de señalización que influyen en la utilización de la glucosa de forma directa o indirecta al afectar al metabolismo de las proteínas y los lípidos.
Incremento de la glucemia y «diabetes suprarrenal»
la elevación de los valores plasmáticos de insulina no resulta tan eficaz para mantener la glucosa plasmática como en condiciones normales. Por las razones que se expusieron anteriormente, los valores elevados de glucocorticoides reducen la sensibilidad de muchos tejidos, en particular del músculo esquelético y del tejido adiposo, a los efectos favorecedores de la captación y utilización de glucosa característicos de la insulina.
Otros efectos del cortisol
El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas
Efecto sobre las células sanguíneas y sobre la inmunidad en las enfermedades infecciosas
Anomalías de la secreción corticosuprarrenal
Hipofunción corticosuprarrenal (insuficiencia corticosuprarrenal):
enfermedad de Addison
Deficiencia de mineralocorticoides
Deficiencia de glucocorticoides
Pigmentación melánica
Tratamiento de la enfermedad de Addison
Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)
Síndrome adrenogenital
Rusland Subieta - F2
