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GLANDULAS SUPRARRENALES - Coggle Diagram

- - - - Este aumento com- pensatorio restaura inicialmente los niveles de T4 y T3, pero si persiste el daño tiroideo, estos niveles tienden progresiva- mente a disminuir.
      - Hipotiroidismo clínico (evidente o manifiesto). Se en- cuentra una TSH elevada y niveles de T4 y T3 disminuidos y, por tanto, una mayor intensidad de hipotiroidismo
      - Hipotiroidismo subclínico. La TSH está elevada, pero los niveles de T4 y T3 son normales. Se trata de un hipotiroidismo de menor intensidad y que generalmente precede a un hipotiroidismo más intenso.
      - Ablación del tejido tiroideo
        Cirugía. La frecuencia de hipotiroidismo va a depender principalmente del tipo de cirugía realizada. Si se ha realizado una tiroidectomía total, todos los pacientes van a requerir el inicio de tratamiento sustitutivo inmediatamente después de la cirugía.
        
        Si se ha realizado una hemitiroidectomía los resultados son más variables, siendo de aproximadamente el 20% los que necesitarán tratamiento sustitutivo
        
        Yodo
        Globalmente la deficiencia de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo. Generalmente aparece en zonas geográficas con suelos pobres en este mineral y que no disponen de herramientas para la suplementación de yodo (habitualmente sal yodada).
        
        La glándula tiroidea, ante una exposición a grandes can- tidades de yodo, responde con un descenso en su organifica- ción y la síntesis de hormonas tiroideas (efecto Wolff- Chaikoff), con normalización progresiva hacia su situación basal.
        
        Algunos pacientes, especialmente aquellos con autoinmunidad tiroidea, precisan más tiempo para la recuperación y por tanto pueden pasar por un periodo de hipotiroidismo. Podemos encontrar grandes cantidades de yodo en anti- sépticos tópicos (povidona yodada), jarabes, polivitamínicos,
        fármacos (amiodarona), contrastes yodados, algas
        
        Síndrome de resistencia generalizada a la acción de las hormonas tiroideas
        Es una enfermedad poco frecuente que se hereda habitual- mente de forma autosómica dominante. Se caracteriza por presentar una dificultad en la acción de las hormonas tiroi- deas en los diferentes tejidos. Esta causado por mutaciones en el receptor nuclear de T3
        
        Clínica
        Los signos y síntomas del hipotiroidismo son inespecíficos y dependen principalmente de la intensidad y duración del hi- potiroidismo (se tolera mejor cuando aparece gradualmente), así como de la edad y de la situación clínica del paciente
        
        Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden en- contrarse asintomáticos o presentar una variedad de síntomas inespecíficos, pero que son motivo frecuente para solicitar una consulta médica. En el otro extremo, los pacientes con hipotiroidismo primario y especialmente aquellos con su variedad más extrema (coma mixedematoso) presentan prácticamente todos los síntomas, signos y alteraciones en el laboratorio.
        
        Cardiológicamente se observa una disminución de la contractilidad cardiaca, produciendo un menor gasto cardia- co. En formas más graves podemos encontrar bradicardia y derrame pericárdico. Es excepcional que el hipotiroidismo cause insuficiencia cardiaca sin cardiopatía previa.
        
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        En la piel y mucosas podemos encontrar una piel más pálida, con mayor sequedad y pelo y uñas quebradizas. En casos de hipotiroidismo grave podemos encontrar acumulación de glucosaminoglucanos en diferentes tejidos, manifes- tándose como engrosamiento de la piel, mucosa faríngea y laríngea, dando lugar a la característica «facies hipotiroidea».
        
        Dado el enlentecimiento del metabolismo, se produce intolerancia al frío, aumento de masa grasa corporal y reten- ción hídrica, con el consiguiente aumento de peso. También se produce un aumento de los niveles de colesterol, princi-
        palmente a expensas de la fracción LDL.
        
        Las funciones cerebrales superiores pueden estar enlente- cidas. Los pacientes suelen referir fatiga, pérdida de su ener- gía, mayor dificultad para la concentración y la memoria, así como mayor tendencia al sueño. Las alteraciones del sistema nervioso periférico se concretan frecuentemente en un síndrome de túnel carpiano que, a diferencia de otras etiologías, mejora con el tratamiento sustitutivo. Podemos observar un retraso en la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos que se correlaciona bien con la gravedad del hipotiroidismo
        
        En el sistema musculoesquelético destacan los dolores articulares y musculares, pudiendo encontrar elevaciones de
        la creatinfosfoquinasa
        
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        Diagnóstico
        
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        Los signos y síntomas del hipotiroidismo son poco específi- cos, por lo que el diagnóstico se basa fundamentalmente en las pruebas de laboratorio.
        
        Actualmente no hay consenso entre las diferentes socieda- des científicas sobre a quién se debe realizar cribado de hipoti- roidismo. No obstante, hay suficiente evidencia científica para descartar hipotiroidismo en determinadas situaciones
        
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  - - - El segundo es una mayor producción de triyodotironina (T3) respecto a tiroxi- na (T4) (ahorro de un átomo de I) y el tercero el aumento de la deyodinación de T4 a T3 en los tejidos periféricos
        
        Estos cambios se producen de manera gradual y progre- siva. Inicialmente observamos niveles de TSH elevados con T4 libre (T4L) normal (hipotiroidismo subclínico) que pue- de evolucionar hacia un hipotiroidismo manifiesto o clínico (TSH elevada y T4L disminuida) y en los casos más graves podría culminar en un coma mixedematoso.
        
        Podemos clasificar el hipotiroidismo en función de dónde se encuentre el defecto en el sistema hipotálamo-hipófisis-ti- roides-tejidos periféricos. En la mayoría de los casos el de- fecto se encuentra en la glándula tiroidea (hipotiroidismo primario).
        
        Menos frecuentemente es de origen central (hipo- tálamo: terciario o hipofisario: secundario) y de manera ex- cepcional el defecto se localiza en los tejidos diana (resistencia periférica a las hormonas tiroideas)
        
        Hipotiroidismo primario
        
        Pérdida de tejido tiroideo funcionante Tiroiditis crónica autoinmune
        
        Hipotiroidismo transitorio autoinmune (tiroiditis silente, posparto, citoquinas)
        
        Enfermedades infecciosas o infiltrativas (tiroiditis subaguda, tiroiditis de Riedel, amiloidosis)
        
        Ablación: cirugía, radioterapia Disgenesia tiroidea
        
        Defectos funcionales en la síntesis o liberación de las hormonas tiroideas Defectos congénitos en la síntesis de hormonas tiroidea
        
        Transporte y utilización del yodo: mutación transportador NIS, DEHAL, síndrome de Pendred
        
        Defectos en la expresión o función de la peroxidada tiroidea Defectos en la síntesis de tiroglobulina
        
        Déficit o exceso de yodo
        
        Fármacos: litio, amiodarona, INF, IL 2, antitiroideos, inhibidores de tirosincinasa
        
        Hipotiroidismo central (hipotálamo-hipofisario)
        
        Pérdida de tejido funcionante
        
        Tumores: adenomas hipofisarios, craneofaringioma, meningioma, disgerminoma, metástasis
        
        Ablación: cirugía, radioterapia Traumatismos craneoencefálicos
        
        Vascular: necrosis isquémica hipofisaria, aneurisma de carótida interna Infiltrativas-infecciosas: sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis, tuberculosis Hipofisitis crónica linfocítica
        
        Congénito: hipoplasia hipofisaria, displasia septo-óptica Fármacos: dopamina, glucocorticoides, bexaroteno
        
        Defectos funcionales en la síntesis o secreción de TSH Defectos en el receptor de TRH
        
        Defectos en la síntesis TSH-
        
        Defectos en los factores de transcripción hipofisarios: Pit-1
        
        Defecto periférico a la acción de las hormonas tiroideas Resistencia generalizada a la acción de las hormonas tiroideas Hipotiroidismo por consumo
  - - - El dato característico es la presencia de autoanticuerpos contra algunos antígenos tiroideos: peroxidasa tiroidea (TPO), tiroglobulina (Tg) y el receptor de TSH. El diagnós- tico se basa en la detección de estos anticuerpos antitiroi- deos, siendo de mayor utilidad clínica los anti-TPO (son positivos en más del 90% de los pacientes) y de menor utilidad los anti-Tg4.
      - La tiroiditis silente y la tiroiditis posparto son variantes de la tiroiditis crónica, pero de una presentación subaguda, no asociada a dolor cervical. Presentan habitualmente una fase inicial de hipertiroidismo seguida de una fase posterior de hi- potiroidismo
- - - - Es una patología muy frecuente y se calcula que, en zonas yodosuficientes, aproximadamente el 1% de los varones y el 5% de las mujeres presentan nódulos tiroideos a la palpa- ción
      - No siempre la sospecha por palpación de un nódulo tiroi- deo se confirma y, en ocasiones, se debe a una alteración no tiroidea o no se confirma radiológicamente
      - prevalencia aumenta si el método de detección es la ecografía cervical de alta resolución, con ci- fras que alcanzan desde el 19 al 68%, siendo especialmente frecuente en mujeres y en edades más avanzadas
        
        Diagnóstico diferencial de un posible nódulo tiroideo
        Patología tiroidea
        
        Bocio nodular benigno Quiste tiroideo simple Hemorragia intranodular Adenoma folicular Tiroiditis linfocítica crónica Tiroiditis subaguda Tiroiditis aguda
        
        Datos clínicos de sospecha de malignidad en la enfermedad nodular tiroidea
        
        Circunstancia
        
        Historia familiar de cáncer de tiroides
        
        Historia de síndromes familiares que pueden asociar carcinoma diferenciado de tiroides (poliposis colónica familiar, síndrome de Werner, síndrome PTEN, complejo Carney)
        
        Historia de tratamiento previo con radioterapia cervical o exposición a radiación ionizante en infancia o adolescencia
        
        Sexo masculino
        
        Edad < 20 y > 70 años
        
        Nódulo de mayor consistencia Adherencia a estructuras vecinas Crecimiento rápido del nódulo
        
        Adenopatías laterocervicales sospechosas
        
        Síntomas de compresión local (disfonía por parálisis de cuerda vocal, disfagia, disnea, tos persistente)
        
        Captación en 18F-FDG PET
        
        Tiroiditis de Riedel
        
        Carcinoma diferenciado de tiroides (papilar/folicular)
        
        Carcinoma medular de tiroides
        
        Linfoma tiroideo y otros tumores como sarcoma, teratoma,...
        
        Carcinoma anaplásico
        
        Patología no tiroidea
        
        Patología no tiroidea
        
        Enfermedades infiltrativas (tuberculosis, hemocromatosis, sarcoidosis,...)
        
        Metástasis de tumor no tiroideo Quiste paratiroideo
        
        Lipoma Paraganglioma
        
        es obligatorio co- nocer los datos ecográficos (tamaño, posición, característi- cas) para poder tomar las decisiones clínicas adecuadas. No hay ninguna otra técnica funcional o radiológica, a día de hoy, que pueda aportarnos tanta información sobre el nódu- lo tiroideo
        
        La prevalencia de bocio multinodular (BMN) depende mu- cho de la situación de yodo suficiencia de la población. En zonas yodo-deficientes, la presencia de un BMN es el resul- tado de un aumento progresivo del bocio desde la infancia
        
        En estas áreas se encuentra bocio en más del 5% de los niños entre 6-12 años de esa población (bocio endémico), mientras que en zonas yodo-suficientes esta incidencia baja al 1-4% (bocio esporádico)
        
        Los nódulos de estos bocios son policlo- nales y no conocemos totalmente cómo se forman. Entre los factores etiológicos del BMN hay alteraciones genéticas a nivel germinal que conocemos por casos de bocio familiar que presentan un patrón de herencia autosómico dominante por un defecto genético poligénico
        
        Se han estudiado varios genes candidatos como el gen del receptor de la hormona estimulante del tiroides o tirotropina (TSH), el gen de la peroxidasa y el gen de la tiroglobulina, entre otros6. También se han descrito mutaciones somáticas en el receptor de la TSH, tanto en adenomas tóxicos únicos como en BMN tóxi- cos
        
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        Existen datos en la historia clínica y en la exploración física que deben sugerirnos malignidad como son el creci- miento rápido del nódulo generalmente en semanas, el au- mento de consistencia a la palpación, la adherencia a tejidos cervicales (por lo que no se moviliza con la deglución), la parálisis de cuerda vocal ipsilateral y/o la presencia de ade- nopatías laterocervicales.
        
        , el rápido crecimiento de un nódulo tiroi- deo con dolor local indica que se ha producido una hemorra- gia en un nódulo benigno, sin olvidar que los carcinomas anaplásicos o los linfomas pueden presentarse también con un crecimiento muy rápido.
        
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    - - , existen otros factores que estimulan el crecimiento y/o la función de la célula tiroidea como con la yodo-deficiencia, elementos bociógenos naturales, disrupto- res ambientales, la elevación de la TSH, el tabaco, el género femenino o el factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF1).
        
        La enfermedad nodular tiroidea es más frecuente en mujeres, en personas de edad avanzada, en zonas yodo-deficientes, tras la exposición a radiación cervical y en algunos síndromes genéticos familiares
        
        No está indicado realizar cribado poblacional de enfer- medad nodular tiroidea. Tampoco se ha realizado cribado en familiares de pacientes con carcinoma diferenciado de tiroi- des familiar y, por tanto, no hay evidencia que demuestre que se reduce la morbimortalidad con un diagnóstico precoz
        
        durante la realización de pruebas de imagen indicadas por otras patologías a nivel cervical, como tomo- grafía computadorizada (TC), resonancia magnética, eco- doppler carotídea o la tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa (18F-FDG PET) que reciben el nombre de incidentalomas tiroideos
        
        Prácticamente todos estos pacientes se encuentran asintomáticos, la mayoría son eutiroideos y los nódulos no son palpables
        
        Se calcula que aproximadamente el 1-2% de los pacientes a los que se realiza una 18F-FDG PET mues- tra una captación focal tiroidea. Dichos nódulos presentan una alta probabilidad de malignidad (aproximadamente el 34%), por lo que deben ser estudiados con premura
        
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        La razón principal para estudiar el nódulo tiroideo es diagnos- ticar o descartar malignidad, teniendo en cuenta que aunque la mayoría de ellos son benignos, entre el 7% y el 15% corres- ponden a cánceres de tiroides (carcinoma diferenciado de ti- roides principalmente, pero también medular, anaplásico o linfoma tiroideo).
        
        En aquellos bocios nodulares benignos de gran tamaño, lo más importante será valorar la clínica com- presiva local y en todos los casos descartar disfunción tiroidea.
        
        Existen una serie de pacientes que presentan síndromes familiares asociados con carcinoma tiroideo.
        
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        Un nódulo tiroideo tiene más probabilidades de ser ma- ligno si se trata de un varón, se detecta a una edad joven (menor de 20 años) o en una edad avanzada (mayor de 45 años y especialmente en los mayores de 70 años) o si el pa- ciente recibió radiación cervical durante la infancia o adoles- cencia
        
        Esto puede ser, bien por tratamiento de enfermeda- des oncológicas en las que el intervalo desde el tratamiento radioterápico hasta el diagnóstico del cáncer de tiroides es de aproximadamente 10 años15, como por accidentes nucleares en los que el carcinoma de tiroides (papilar en el 90% de los casos) aparece en los 4-5 años posteriores
        
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        En el complejo de Carney tipo 1, asociado a otras neoplasias endocrinas (adenomas hipofisarios, hiperplasia adrenal pri- maria micronodular pigmentada, etc.) también aparece car- cinoma diferenciado de tiroides en aproximadamente el 4% de los pacientes, pero la presencia de BMN y adenomas foli- culares supera el 60%.
        
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- - - - Cuando el hipertiroidismo es debido a la sobreproduc- ción de hormona tiroidea, la patología más frecuente incluye la EG, el BMNT, el AT, el hipertiroidismo inducido por la hormona gonadotropina coriónica (hCG), el hipertiroidismo mediado por tirotropina (TSH) y la resistencia a hormonas tiroideas.
        
        En estos casos obtendremos una captación normal o aumentada de yodo radiactivo en la gammagrafía. Sin em- bargo, cuando el hipertiroidismo se produce por liberación de la hormona tiroidea preformada a la circulación general o por la presencia de hormona tiroidea extraglandular, la gam- magrafía será blanca, por ausencia de captación.
  - - - Palpitaciones, disnea, angor
        
        Prurito, hiperhidrosis Fragilidad capilar y ungueal
        
        Nerviosismo, hipercinesia, insomnio, disforia
        Síntomas oculares
        
        Pérdida ponderal, hiperfagia, irregularidades menstruales, intolerancia al calor
        Fatiga y debilidad
        
        Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta, oftalmopatía
        Piel húmeda, caliente Mixedema pretibial
        
        Hiperreflexia, debilidad muscular, miopatía proximal
        Temblor
        
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        Osteoporosis. Edad ósea adelantada en niños
        
        Hipertransaminasemia, hiperdefecación
  - - - Enfermedad de Graves
        Se trata de una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo sobre un bocio difuso. Puede asociarse de manera característica con oftalmopatía y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa
        
        Diagnóstico etiológico de las causas más prevalentes de hipertiroidismo
        
        Edad/sexo Prevalencia Tiroides Gammagrafía Otros
        
        Enfermedad de Graves 30-40 años 60% Bocio difuso/soplo Captación difusa TSHRAc (+) M/H:7-10/1
        
        BMNT > 50 años 20% Bocio multinodular Captación parcheada ATAS (–) Adenoma tóxico 35-50 años 5% Nódulo aislado Captación focal ATAS (–)
        
        ATAS: anticuerpos antitiroideos; BMNT: bocio multinodular tóxico; M/H: mujer/hombre; TSHRAc: anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides.
        
        Puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en la tercera y cuarta décadas de la vida. La presencia de antece- dentes familiares, especialmente maternos, se asocia con un aumento de la incidencia de la enfermedad y de inicio más precoz
        
        Patogenia
        Se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el re- ceptor de TSH (TSHRAc) en suero. Este anticuerpo se une al receptor de TSH y activa la adenilciclasa induciendo el crecimiento del tiroides, aumentando su vascularización y ocasionando un aumento de la producción y secreción de hormona tiroidea
        
        Clínica
        La evolución del componente tirotóxico de la EG es variable. En algunos pacientes puede ser cíclica y cursar con remisio- nes de intensidad, frecuencia y duración variables, mientras que en otros puede persistir variando su gravedad. Con el paso de los meses o años, la tirotoxicosis tiende al eutiroidis- mo de manera natural.
        
        tratamiento con fármacos antitiroideos, aproximadamente un tercio de los pacientes se convierten en hipotiroideos.
        Los pacientes con bocio grande, enfermedad grave y tí- tulos altos de TSHRAc tienen más riesgo de recidiva10
        
        Además de los signos y síntomas de hipertiroidismo que se comparten con otras causas de tirotoxicosis, la EG se caracteriza específicamente por manifestaciones ex- tratiroideas11: la orbitopatía de Graves, la dermopatía infil- trativa tiroidea (o mixedema pretibial) y la acropaquia tiroidea
        
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        Diagnóstico
        En las pruebas de laboratorio se aprecia la concentración de TSH prácticamente suprimida (menor de 0,01 mU/l), así como un aumento de las concentraciones séricas de T4 y/o T3. La concentración sérica de T3 es proporcionalmente más alta que la de T4.
        
        Los títulos de TSHRAc son un indicador muy útil del grado de actividad de la enfermedad. Además, en una mujer embarazada, la presencia de estos anticuerpos a títulos altos aumenta la probabilidad de aparición de tirotoxicosis neona- tal en su hijo, ya que esta inmunoglobulina (subtipo IgG) cruza la barrera placentaria
        
        La gammagrafía con yodo radiactivo o con tecnecio está
        indicada cuando el diagnóstico es dudoso (exceptuando el periodo de gestación, en el que está contraindicada) y se quiere confirmar el diagnóstico. El rastreo muestra una cap- tación gammagráfica difusa y aumentada
        
        La ecografía tiroidea es una técnica actualmente disponi- ble en numerosas consultas de endocrinología al ser una prueba inocua y sencilla
        
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        Tratamiento
        El tratamiento de la tirotoxicosis tiene por objeto limitar la secreción hormonal. Existen tres opciones de tratamiento: terapia farmacológica con antitiroideos, radioyodo y cirugía
        
        Fármacos antitiroideos. Tionamidas
        Carbimazol, metimazol, (metabolito del carbimazol) y pro- piltiouracilo (PTU). Estos fármacos inhiben la síntesis de la hormona mediante la inhibición de la oxidación y organifi- cación del yodo tiroideo, produciendo un déficit intratiroi- deo de yodo. Además, el PTU disminuye la conversión peri- férica de T4 a T3.
        
        Esta opción terapéutica es la ideal en pacientes con alta probabilidad de remisión: pacientes con enfermedad leve, bocio pequeño y títulos bajos de TSHRAc. También se con- sidera el tratamiento de elección en pacientes con comorbi- lidades que dificulten la cirugía y en pacientes con baja espe- ranza de vida; así como en aquellos con oftalmopatía activa moderada-grave.
        
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        Yodo radiactivo
        El yodo radiactivo (131I) produce una ablación del tiroides. Es el tratamiento definitivo más empleado tras el fracaso del tratamiento médico. Está indicado en pacientes con intole- rancia para las tionamidas o en pacientes tratados previa- mente con fármacos que recidivan. Asimismo es la terapia definitiva indicada en pacientes con comorbilidades que des- aconsejen la cirugía.
        
        Se administra por vía oral. La dosis varía según se realice de manera individualizada o fija. Se ha intentando estandari- zar la dosis mediante su ajuste en función del tamaño de la glándula, la captación de 131I o según el porcentaje de libera- ción (por dosimetría); sin embargo estos cálculos no han dado resultados uniformes, probablemente debido a la sensi- bilidad individual o por la estimulación de TSHRAc
        
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        Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
        Es el empeoramiento extremo de la tirotoxicosis. Los factores precipitantes son las infecciones, traumatismos, cirugía y con menor frecuencia la tiroiditis por radiación, la cetoaci- dosis diabética o el parto.
        
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        Es la causa más común de hipertiroidismo, se le atribuye el 50-80% de los casos. En regiones yodo-suficientes presen- ta una incidencia de 21 casos por 100.000/año