Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Interorgan and Intracellular Coordination of Energy Metabolism in…

- - - - 為先天型糖尿病(Juvenile Diabetes)
        或胰島素依賴型糖尿病(Insulin-dependent Diabetes)
      - 較第二型糖尿病少見
      - 原因
        
        病毒感染破壞胰島細胞
        
        胰島素基因突變
        
        自體免疫的抗體攻擊胰島細胞
        (最常見，可用抗體來區分第一型與第二型)
      - 治療方法:每天注射胰島素
      - 年輕時(5~10 歲)發病，患者都很瘦，可能產生酮酸血症
    - - 少數是胰島素缺乏(Insulin Deficiency)，注射胰島素即可治療
      - 多數則是胰島素抗性(Insulin Resistance)，
        血中胰島素濃度正常，
        細胞的胰島素受體卻不會被胰島素活化，
        也就不會進而打開 GLUT4，葡萄糖就無法被細胞攝入
      - 真正原因尚不明
      - 好發於有家族史者、中老年者、肥胖者
      - 大部分糖尿病患者皆是此類
      - 易產生非典型的酮酸血症
      - 為後天型糖尿病
  - - - 碳水化合物:
        菌叢將碳水化合物分解成短鍊的脂肪酸(SCFA，Short-chain Fatty Acid)，
        會透過 GPCR(G 蛋白偶聯受體，G Protein-coupled Receptors)的途徑，產生肥胖
      - 膽鹽:
        會使人變瘦，
        會讓棕色脂肪(BAT，Brown Adipose Tissue)的基因 UCP1 活化，刺激脂肪的產熱效果。
        也會促進胰島素的敏感性並降低發炎反應
      - Phosphatidylcholine(PC)或 carnitine(肉鹼):
        分解後會形成 TMA(Trimethylamine)或 TMAO (Trimethylamine-N-oxide)，TMA 與 TMAO 跟動脈硬化的形成有關