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Acometimentos fisiopatologicos do COVID 19 no sistema Cardiovascular,…

- - - - Sintomas mais comuns
        
        Febre (88,7%)
        
        Tosse(67,8%)
        
        Cansaço
        
        Perda de paladar
        ou olfato
      - Sintomas menos comuns
        
        Diarreia (3,8%)
        
        Irritações na pele
        
        Dores e desconfortos
        
        Dores de garganta
        
        Descoloração dos dedos
        dos pés ou das mãos
      - Sintomas graves
        
        Dificuldade para
        respirar ou falta de ar
        
        Dores no peito
        
        Perda de fala, mobilidade
        Ou confusão mental
        
        febre alta
  - - - Goticulas de saliva
      - Contato pessoal próximo,
        como aperto de mão
      - Contato com objetos ou superfícies
        contaminadas, seguido de contato
        Com a boca, nariz ou olhos.
  - - - Ocorreram 21.965.689 infecções e
        611.478 mortes por Covid
        desde o Início da pandemia.
      - O Brasil está relatando
        9.808 novos casos por dia
        
        A maior média diária foi
        relatada em 22 de junho
- - - - Ao infectar o cardiomiocito por ação direta, o vírus provoca necrose celular, levando a desorganização da maquinaria que coordena a contratilidade do músculo.
    - - A resposta do sistema imunológico armada paradispara um processo pró-inflamatório que envolve glóbulos brancos e plaquetas, com liberação de citocinas.
        
        A resposta imunológica se volta contra o hospedeiro, aumentando a propensão para formar coágulos, que poderão obstruir capilares e os grandes vasos
  - - - Infecção SARS-CoV-2
        
        Lesão direta
        mediada pelo
        ACE2
        
        ACE2:
        receptor da enzima conversora de angiotensina 2
        
        Estudos das cepas vêm demonstrando que o SARS- CoV exibem uma tendência de ligação a células com receptores específicos, no qual a ACE2 é a principal
        
        O vírus modula negativamente a expressão da ACE2 nos sistemas cardiovascular e pulmonar, predispondo a miocardite e insuficiência respiratória, respectivamente.
        
        Está relacionada ao sistema imuni e presente em alta concentração no pulmão
        e no coração.
        
        Alta afinidade ao ACE2
        
        Expressão reduzida do ACE2
        
        SRAA desregulado
        
        Alguns estudos sugerem que a lesão ao sistema cardiovascular secundária ao vírus possa estar relacionada à enzima de conversão da angiotensina 2
        
        Lesão miocárdica induzida
        pela hipóxia
        
        estresse oxidativo
        
        acidose intracelular
        
        lesão mitocondrial
        
        A infecção pelo Covid-19 pode ser capaz de promover intensa resposta inflamatória, culminando em sepse e insuficiência respiratória, o que acarreta elevação de biomarcadores de lesão miocárdica.
        
        Esse desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio,sem ruptura de placa aterosclerótica, é o que define o infarto do miocárdio do tipo 2.
        
        Lesão cardíaca
        microvascular
        
        Hipoperfusão
        
        Hiperpermeabilidade vascular
        
        Angioespasmo
        
        Hipercoagubilidade
        
        O provável mecanismo da lesão miocárdica decorre da formação de microtrombos na vasculatura do miocárdio, na presença de um estado de hipercoagulabilidade como na coagulação intravascular disseminada (CIVD).
        
        Alterações nos sistemas de coagulação e fibrinolítico estão presentes de maneira importante em pacientes com COVID-19,
        observando-se CIVD na maioria dos pacientes que faleceram.
        
        O aumento das citocinas inflamatórias, como IL-6 e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), bem como a lesão endotelial, aumentam a expressão do fator tecidual, determinado um
        estado pró-trombótico.17
        
        Por outro lado, a desregulação da antitrombina III, do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1) e daproteína C em situações de inflamação e sepse significativas promove
        um estado de anticoagulação.
        
        Desta forma, a presença de inflamação e da ativação imune presentes na infecção grave por COVID-19 podem determinar CIVD, disfunção microvascular e lesão miocárdica
        
        A ativação plaquetária também ocorre no
        contexto de sepse e inflamação,
        alterando o delicado equilíbrio do
        sistema de coagulação.
        
        Síndrome da Resposta inflamatória sistêmica
        
        tempestade de citocinas
        
        celulas do sistema imuni desregulada
        
        inflamação descontrolada
        
        Um dos prováveis mecanismos relacionados à lesão cardíaca em pacientes com COVID-19 grave envolve a intensa resposta inflamatória sistêmica.
        
        Relatos iniciais demonstraram que níveis extremamente elevados de biomarcadores inflamatórios e citocinas, incluindo IL-6, proteína C-reativa , TNF-α, interleucina-2R (IL-2R) e ferritina estiveram associados a manifestações mais graves de COVID-19 e a piores desfechos.
        
        Pacientes com as formas mais graves de COVID-19 apresentam disfunção multiorgânica com tempestade de citocinas e desregulação imunológica, sendo estes prováveis mecanismos envolvidos na lesão miocárdica observada nestes pacientes
        
        Lesão miocárdica viral direta
        
        Um dos mecanismos propostos para a lesão miocárdica ocasionada nainfecção por Covid-19 seria a infecção viral direta do miocárdio, ocasionando miocardite.
        
        Relatos de casos de miocardite na COVID-19 fornecem evidências de inflamação cardíaca, mas não determinam o mecanismo
- - - - injúria miocárdica (20% dos casos)
      - arritmias (16%)
      - miocardite (10%)
      - insuficiência cardíaca (IC) e choque
        (até 5% dos casos).
- - - - Principalmente nos casos de
        
        alterações eletrocardiográficas
        ou biomarcadores elevados
        
        DCV prévia e/ou
        sintomas moderados a graves de COVID-19
  - - - avalia a quantidade das proteínas
        troponina T e troponina I no sangue
        que são liberadas quando existe lesão no músculo cardíaco.
      - A maioria dos estudos demonstra associação direta entre o aumento da troponina sérica e a gravidade da doença manifestada
        por esses pacientes.
    - - É um produto da degradação da fibrina, proteína secretada no processo de coagulação
  - - - depressão e inversão da onda T
      - depressão do segmento ST
      - Presença
        de ondas Q
      - A elevação do segmento ST foi relatada em pacientes com achados consistentes
        com miocardite clinicamente suspeita ou cardiomiopatia por estresse.
    - - Isso permitirá
        documentar a morfologia basal do QRS-T, caso o paciente desenvolva sinais/sintomas sugestivos de miocardite ou
        Síndrome Coronariana aguda