Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Oral Patoloji - Coggle Diagram

- - - - Fazla tükrük salgılama, nörolojik nedenler
    - - tükrük ph artması ,obstrüksiyon ,dehidratasyon ,orofarengeal enf. vs tükrük akım hızını azaltıp siyalolit oluşumunu kolaylaştırır
    - - 0.2 ml/dk altına düşmesi, hiperemik mukoza
  - - - pediatrik, parotiste şişlik, mumps virus, 14-21 inkübasyon
    - - retrograd yayılım, en sık parotis, tkrük akımında staz, s.aureus,
    - - tutulum, bilateral, diffüz, belki kalıcı büyüme, otoimmun, schirmer testi
    - - bez tutulumu az, genelde parotiste, heerfordt send., non-kazeifiye granülom
  - - - Pleomorfik Adenom
        
        en sık görülen bez tümörü, parotis tmr %70i, 4-6 DKT, yavaş büyüme, ağrısız, tdv: cerrahi eksizyon
      - Wartin Tümörü
        
        Papiller Kistadenoma Lenfomatozum, ileri yaş+E sık, yavaş byr, ağrısız,
      - Onkositoma
        
        nadir, 6 DKT, selim, onkositik hücreler, elektron mikroskobunda mitokondral hiperplazi
    - - Mukoepidermoid karsinom
        
        Sık rastların, çoğunlukla parotiste, 5.DKT, düşük grade: yavaş büyüme+ağrısız, yüksek grade: hızlı expansiyon+ağrı olabilir, Tedavi: 1&2: geniş lokal eksizyon 3&4: radikal eksizyon+postop radyoterapi+boyun disseksiyonu
      - Asinik Hücreli Karsinom
        
        parotis en sık 2., çocuklarda en sık, 5.DKT, K, soliter, yavaş büyüme, sıklıkla ağrısız
      - Adenoid Kistik Karsinom
        
        en sık, sıklıkla submndbuler+sublngual+minor, 5.DKT, asemptomatik, ağrı, parastezi, sinir invazyonu, Tedavi: total lokal eksizyon, invazyon varsa sinir çıkarma, postop RT
      - Polimorfik düşük gradlı adenokarsinom
        
        minör tükrük bezi, palatinal taraf, lokal invaziv,-> özellikle sinir dokusuna
      - Tükrük bezi ductus karsinomu
        
        Yüksek gradlı meme karsinomu gibi, sık metastaz, prognoz kötü
      - Epitelyal-myoepitelyal karsinom
        
        büyük tükrük bezlerinde sık, 7-8 DKT, K sık
      - Adenokarsinom
        
        nadir, 5-8DKT, K sık, ağrı veya fasial zayıflık görülebilir, Tedavi: total lokal eksizyon + boyun disseksiyonu + postop RT, lokal rekürrens, bölgesel ve uzak metastaz, prognoz kötü
      - İndiferansiye karsinomlar
        
        her dokuda olabilir, hızlı yayılım, sık metastaz, EPV
      - Plemorfik Adenomda Malign Değişiklikler
        
        benign olup malign olabilr,bazen hızlı büyüme+ağrı
      - Metastatik Tümörler
        
        tükrük bezlerine metastaz yapabilen tümörler, özellikle parotis, primer tümör taklidi, mesela böbrek hücreli k. -> epitelyal-myoepitelyal k.
      - Epitel kökenli olmayan tükürük bezi tümörleri
        
        Lenfoma
      - Kemik içi tükürük bezi tümörleri
        
        mandibula ektopik tkrük bezi dokusu, en sık mukoepidermoid k., RG düzensiz sınırlı radyolüsens, histolojik tanı, Tedavi: geniş eksizyon
      - Tümör benzeri tükürük bezi oluşumları
        
        Nekrotizan Siyalometaplazi
        
        Palatinal bölge tükrük bezleri, etyoloji belirsiz, orta yaş ve sigara E sık, ağrısız ülserli, 15-20 mm büyüklüğünde, sert damak 1.M bölgesi şişlik, karsinom ile karıştırılabilir
- - - - Periferik Kemikleşen Fibrom
      - Periferik Sementleşen Kemikleşen Fibrom
      - Dev Hücreli Fibrom
    - - İrritasyon Fibromu
      - Protez Vuruğuna Bağlı Fibröz Hiperplazi
      - İltihapsal Fibröz Hiperplazi
  - - - Ağızda en sık rastlanan lezyonlardan biridir.
- - - - Juvenil Kemikleşen Fibrom
        
        Juvenil Psammatoid Kemikleşen Fibrom
        
        sıklıkla çene kemikleri dışındaki kafa-yüz kemiklerinde: periorbital, frontal,etmoid kemikler, kapsülsüz,
        
        JTKF'ye göre daha hücreden zengin stroma, kalsifikasyonlar: küçük, küresel sement benzeri yapılar,
        
        Fibröz Displazi ayırıcı tanı önemli: JKF radyografide daha belirgin sınırlı ve ameliyat sırasında çevresindeki normal kemikten daha kolay ayrılır.
        
        Juvenil Trabeküler Kemikleşen Fibrom
        
        Ağrı ender görülür. sürekli büyüme gösterir. bazen hızlı büyür, maksillada daha sık, çene dışındaki kemiklerde çok ender, maksillada burun tıkanıklığı+kanaması,
        
        Radyoloji:ekspansil+sınırları belirgin, Makroskopi:Kesit yüzeyinde kıvrık kanamalı şeritler, kapsülsüz, iyi sınırlı, Mikroskopi: İmmatür kemik trabekülleri, maturasyon yok,çevresinde osteoblast dizilimi yok
        
        Tedavi: Eksizyonu kolay, yerel yineleme:%30-58
      - Sementleşen Kemikleşen Fibrom
      - Neoplaz,benign, aşırı büyüme, kemik harabiyeti, yerel yineleme
    - - Kemiğin oluşum kusuru, medüller kemiğin anormal fibröz bağ dokusu ile yer değiştirmesi, Gsa proteinini genetik defekt
      - Displastik büyüme, GNAS geni mutasyon, embriyolojik gelişimin erken ve geç döneminde farklı,
        
        Erken dönem:puliripotent kök hücre-> çok sayıda hücre etkilenir, Geç Dönem: İskeletsel progenitör hücreler-> osteoblast, Postnatal: Tek bir kemik->osteoblast
      - 1-2 DKT, pubertede stabil sonrasında geriler, monostatik çok daha sık -> Kranyofasial kemikler etkilenir, McCune-Albright, Jaffe-Lichtenstein, Radyografi: sınırları belirsiz, elips, çevre kemikle devamlılık, radyolusent->radyoopak, buzlu cam/portakal kabuğu
      - Lab: mono: normal, McCune: değişebilir. Mikro: fibroz stroma, lezyon çevresindeki normal kemikle birleşik,
        düzensiz trabeküler kemik: çin harfleri,kıvrık, ağsı kemik -> osteoblast dizilimsiz minimal immatür
      - Tedavi: cerrahi, küçük: sadece biyopsi, büyük: sadece cerrahi şekil düzeltme, ilaçla tedavi,
        maligniteye dönüşümü ender
    - - Periapikal semento-osseöz displazi
        
        Mandibula anterior diş apikalinde canlı dişin apeksinde oluşur. 2 ya da daha fazla dişte, Radyoloji: 3 evre: 1: osteolitik, histolojik olarak fibröz doku ön planda, radyolusent, dişler canlı 2: karışık kemik yapımı nedeniyle radyolusent içinde radyoopak 3: osteblastik evre radyoopak, çevresinde belli belirsiz radyolusent çember
        
        Mikroskopi: osteoid, kemik, semente benzer materyal. tanıda biyopsi gereksiz, klinik+radyolojik bulgu yeterli, tedavi yapılmaz
      - Fokal Semento-osseöz displazi
        
        sıklıkla mandibula posteriorda, tek bir diş, canlı diş, apex ile ilişkili değil, dişsiz bölge ve çekim alanlarında da görülebilir.
        
        Ayrıcı tanı: KF,SKF ile zor Operasyon bulguları: KF,SKF kemikten kolay ayrılır, Fokal SOD kolay ayrılmaz parçalanarak çıkar
        Klinik+radyografik tanı, tedavi yapılmaz
      - Florid semento-osseöz displazi
        
        dişler canlı, boyutu çok artarsa kemikte ekspansiyon, Radyografi: çene kemiğinin alveolar segmentine dek uzanır. Buzlu cam görünümü
        Mikro: diğer SODlere benzer, trabekürler/immatür kemik dokusu, semente benzer materyal
        
        Ayırcı Tanı: Yaygın sklerozan osteomiyelit, Paget hast., Ailesel Dev Sementom
        Tedavi: Osteomyelit oluşumu açısından yakın gözlem, semptomlu hastalarda cerrahi eksizyon, büyük olduğu için tedavi güç, OSM için antibiyoterapi
        Diş çekimi yapılmamalıdır, Endodontik Tedavi yapılmamalıdır.
      - Çene kemiklerinde en sık görülen FOL
      - Prognozu iyi sarkom gelişimi ender
  - - - bazen agresif ama neoplazi değil, nerdeyse sadece çene kemiklerinde oluşur. Mandibulada daha sık. Anterioda daha sık.
        Posterior, ramus, kondil -> ender
        Radyo:Çok gözlü sıklıkla, sınırları belirgin lusent, deniz kabuğu gibi tırtıklı
        Mikro: Agresif ile nonagresifi ayıran özelliik yok, mikro ayrıcı tanı: hiperparatiroidizm/Brown tümör(mutlaka tespit edilmesi gerekir!)
        Klinik olarak Brownda kalsiyum fosfor, parathormon yüksek ve multifokal
      - Agresif olmayan: asemptomatik, yavaş büyüme, perforasyon- ,kök rezorpsiyonu-
        Agresif(%30): ağrı, parestezi, hızlı büyüme, perforasyon, kökte rezorpsiyon, çevre dokuya invasyon, yüksek lokal yineleme
      - Tedavi: çevredeki sağlam kemiği içine alan eksizyon/küretaj, prognoz iyi/ yerel yineleme düşük, agresifte rezeksiyon
    - - Gerçek bir neoplazm, çene ve BBKemiklerinde çok ender
      - SDHG ilişkili, çoğunlukla farklıdır. bazen aynı lezyon olup yaş ve lokalizasyon farklı, 3-4DKT, Radyo: çok gözlü lusent Mikro: iğsi hücreler->neoplastik, reaktif dev hücreler -> monosit-makrofajların birleşmesi ile oluşur -> TNF-a, MCSF gibi indüksiyon faktörleri sayesinde Tedavi: cerrahi eksizyon, antiosteoklastik ilaçlar Prognoz: DHG'ye göre daha fazla yineleme, %10 oranında maligniteye dönüşüm
    - - otozomal dominant herediter, SH3BP2 geninde mutasyon, Klinik: Mandibulada angulus ve ramus, maksillada posterior. Çoğunlukla yalnızca mandibula, Genellikle bilateral, Simetrik Expansiyon. Mandibula posteriorda 1. molar çevresinden başlar. Maxillada Tuberden başlar. Kutsal bakış, melek yüz Serumda: Ca, P seviyeleri normal, alkalin fosfataz hafifçe yükselebilir. Radyo: Multiloküler(sabun köpüğü), lusent,
- - - - Radiküler Kist
        
        granülasyon
      - Lateral Radiküler Kist
      - Rezidüel Kist
      - İltihaplı Kollateral Kistler
        
        Paradental Kist
        
        Mandibular Bukkal Bifurkasyon Kisti
    - - Lateral Periyodontal Kist
      - Botroyid Odontojen Kist
      - Erişkinde Gingival Kist
      - Yenidoğanda Gingival Kist
      - Dentigeröz Kist
        
        tedavi edilmezse neoplastik transformasyon
      - Erüpsiyon Kisti
      - Glanduler Odontojen Kist
        
        deniz kabuğu tırtıklı lusent, raptiye, MAML2 mutasyonu yok,
      - Odontojen Keratokist
        
        Nevoid Basal Hücreli Karsinom Sendromu
        
        Periferik Odontojen Keratokist
        
        fibröz duvarda yavru kist, sadece parakeratotik bulunur.
      - Parakerototik Odontojen Kist
        
        PTCH1
      - Ortokeratotik Odontojen Kist
      - Kalsifiye odontojen Kist
        
        Periferik KOK
  - - - Mediyan Palatinal Kist