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Trastornos Infecciosos y Autoinmune de Hígado, Hepatitis Autoinmunitaria …
Trastornos Infecciosos y Autoinmune de Hígado
Hepatitis A
Enfermedad benigna y autolimitada
Periodo de incubación de 2 - 6 semanas
No provaca hepatitis crónica ni estado de portador
Es posible detectar el VHA en el suero y en la saliva
Suele ser leve o asintomática
Infrecuente después de la infancia
Vía de transmisión
Vía fecal-oral, de persona. persona
Manifestaciones clínicas
Fatiga
Náuseas y vomito
Dolor en epigastrio
Dolor articular
Coluria
Fiebre
Pérdida de apetito
Evacuaciones intestinales de color arcilla
Dx
Detección en sangre
Ac IgM o IgG anti-VHA
Reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR), que detecta el ARN del VHA
Hepatitis B
Puede provocar
Hepatitis aguda seguida de la recuperación
Hepatitis crónica no progresiva
Hepatitis crónica progresiva que evoluciona a cirrosis
Insuficiencia hepática aguda
La vía de transmisión muestra variaciones geograficas
Prevalencia elevada
90% de los casos son durante el parto
Prevalencia intermedia
Durante la infancia
Prevalencia baja
Consumo de drogas intravenosas
Hepatitis C
Virus tipo ARNmn
Muchas variantes genéticas
Incapacidad de eliminar VHC
Vías de transmisión
Parenteral
Consumo de cocaína intranasal
Multiples parejas sexuales
Causa más común vírica crónica
Periodo de incubación
4-26 semanas
Anti-VHC aparece entre 3-6 sem
Después de la infección
Clínica
85% asintomáticos
80% a desarrollar hepatopatía crónica
20% progresan a cirrosis en 25 años
Factores de progresión
a carcinoma hepatocelular
Edad avanzada
Sexo masculino
Alcoholismo
DM u obesidad
Sx metabólico
Coinfección VHB+VIH
Dx
ELISA para ac frente VHC
PCR para ARN de VHC
Hepatitis D
Denominada también como agente Delta
Su indicador + fiable son los Ac IgM, aunque es tardía y dura poco tiempo
Se detecta en la sangre y el hígado justo antes y durante los primeros días de la infección aguda sintomática
Cuando la hepatitis delta crónica se origina por una sobreinfección
Se reconoce HBsAg en el suero
Ac IgM e IgG persistente durante meses o +
Es un virus de ARN único
Depende para su ciclo del VHB
Se produce una coinfección tras la exposición a un suero que contiene VHD y VHB
Se produce una sobreinfección cuando un portador crónico del VHB se expone a un inóculo nuevo del VHD
La vacuna del VHB previene también la infección por el VHD
VHD descubierto en 1977
Partícula de 35 nm con doble cubierta
El Ag de la cubierta externa del HBsAg rodea a un conjunto de polipéptidos interno
Se denomina Ag delta (HDAg)
Única proteína elaborada por el virus
Manifestaciones clínicas
Fatiga
Náuseas y vomito
Pérdida de apeetito
Dolor en epigastrio
Ictericia
Coluria
Acolia
Vías de transmisión
Contacto con sangre u otros líquidos corporales
De alguna persona infectada
Hepatitis E
Infección
Transmitida por vía enteral
Afecta mayormente a adultos jóvenes o mediana edad
Rasgo característico
Mortalidad elevada en embarazadas (~20%)
Zoonosis con reservorios animales
Enfermedad autolimitada
No se asocia hepatopatia cronica o viremia persistente
Periodo de incubación- 4-5 semanas
Virus de ARN sin cubierta con cadenas positivas del genero Hepevirus
Viriones se expulsan en heces
Sx clínico-patológicos de hepatitis vírico
Infección aguda sintomática con recuperación
Fases
2.Sintomática preicterica
3.Sintomática icterica
1.Periodo de incubación
4.Convalecencia
Máxima Inefectividad
Últimos días asintomáticos del periodo de incubación y primeros días con síntomas agudos
VHA
2-6 SEMANAS
VHB & VHD
2-26 SEMANAS (8 SEMAS)
VHC
4-26 SEMANAS (9 SEMANAS)
VHE
4-5 SEMANAS
Hepatitis crónica
Con o sin progresión a cirrosis
Evidencia sintomática, bioquímica o serológica de hepatopatia mantenida o recidivante >6 meses
Hallazgos
Hiperglobulinemia, Hiperbilirrubinemia
Ligeras elevacion de fosfatasa alcalina
Prolongacion del tiempo de prototrombina
Más frecuente FATIGA
Malestar, anorexia, brotes de ictericia leve
Elevación persistente de transaminasas séricas
Precirrotica
Hepatomegalia y Esplenomegalia leve. Hipersensiblidad hepática
VHB&VHC Enfermedad por inmunocomplejos secundaria a complejos Ag-Ac circulantes
CRIGLOBULINEMIA
Infección asintomática aguda con recuperación
Forma incidental
Incremento mínimo de transaminasas séricas
Presencia posterior de Ac antivíricos
VHA Y VHB
Insuficiencia hepática aguda
Con necrosis hepática masiva/submasiva
Según región geografíca
Más frecuente VHA & VHE
VHB Países asiáticos y mediterráneos
Activación células madre/progenitoras en conductos Hering
Producen reacciones ductulillares prominentes
Recuperación depende de hepatocitos sobrevivientes
Transplante hepático unico Tx
Infecciones bacterianas, micóticas y parasitarias.
Pueden afectar al hígado y al árbol biliar.
Infecciones localizadas o como parte de una enfermedad sistémica.
Bacteriana.
La obstrucción biliar crea un entorno para la proliferación bacteriana.
Colangitis, producción de abscesos intrahepáticos.
La propagación de bacterias a través de la ruta hematógena o la propagación directa desde tejidos infectados adyacentes.
Formación de abscesos.
Infecciones extrahepáticas.
Cambios inflamatorios inespecíficos en el hígado.
La sepsis se puede asociar con una reacción ductular y colestasis que se presentan como tapones biliares en los conductillos.
Fungal.
Infecciones diseminadas.
Histoplasmosis
La histología hepática muestra granulomas epitelioides, con o sin necrosis, en los sitios de afectación.
Parásitos y helmínticos.
Incluyen malaria, esquistosomiasis, estrongiloidiasis, criptosporidiosis, leishmaniasis, equinococosis, amebiasis
Infecciones por trematodos hepáticos Fasciola hepatica, especies de Opisthorchis y Clonorchis sinensis.
Hepatitis Autoinmunitaria
Hepatitis Autoinmunitaria tipo 1
Ac antinucleares y frente a músculo liso
ANA/ ASMA
Mujeres de mediana edad
Hepatitis Autoinmunitaria tipo 2
Niños o adolescentes
Ag antimicrosómicos del hígado y del riñón (Anti-LKM1)
CYP2D6
Como enfermedad aguda rápidamente progresiva
Culminar en Insuficiencia Hepática
Células plasmáticas como elemento característico del infiltrado inflamatorio