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INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS - Coggle Diagram
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
TETRACICLINAS
A. Mecanismo de acción
El fármaco se une reversible-mente a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano y bloquea el acceso del grupo amino acilo-ARNt al complejo ARNribosoma en el lugar aceptor.
B. Espectro antibacteriano
Son eficaces frente a bacterias Gram positivas y Gram negativas y a microorganismos distintos de las bacterias.
C. Resistencia
Cualquier microorganismo que sea resistente a una tetraciclina lo es a todas.
D. Farmacocinética
1. Absorción
Todas las tetraciclinas se absorben adecuada pero incompletamente por v.o.
2. Distribución
Las tetraciclinas se concentran en el hígado, el riñón, el bazo y la piel, y se unen a los tejidos que se calcifican
3. Destino
Todas las tetraciclinas se concentran en el hígado, donde se metabolizan parcialmente y se conjugan para formar glucurónidos solubles.
E. Efectos adversos
Molestias gástricas
Efecto sobre los tejidos calcificados
Toxicidad hepática letal
Fototoxicidad
Trastornos vestibulares
Seudotumor cerebral
Sobreinfecciones
AMINOGLUCÓSIDOS
A. Mecanismo de acción
Los microorganismos sensibles permiten que los aminoglucósidos difundan a través de los canales de porinas de su membrana externa.
B. Espectro antibacteriano
Los aminoglucósidos son eficaces en el tratamiento empírico o provisional de las infecciones cuando se sospecha una etiología por bacilos aerobios Gram negativos
C. Resistencia
1) disminución de la captación del fármaco en caso de ausencia del sistema de transporte para los aminoglucósidos, dependiente de oxígeno, o de los canales de porinas
2) síntesis de enzimas asociadas a plásmidos que modifican e inactivan los antibióticos aminoglucósidos.
D. Farmacocinética
1. Administración
La estructura policatiónica y altamente polar de los aminoglucósidos impide que sean absorbidos adecuadamente por v.o.
2. Distribución
Todos los aminoglucósidos tienen propiedades farmacocinéticas similares.
3. Destino
Los aminoglucósidos no son metabolizados en el huésped.
E. Efectos adversos
1. Ototoxicidad
2. Nefrotoxicidad
3. Parálisis neuromuscular
4. Reacciones alérgicas
MACRÓLIDOS
A. Mecanismo de acción
Los macrólidos se unen irreversiblemente a un lugar de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhiben la translocación en la síntesis de proteínas.
B. Espectro antibacteriano
1. Eritromicina
Este fármaco es eficaz contra muchos de los microorganismos sensibles a la bencilpenicilina; por lo tanto, se utiliza en los pacientes alérgicos a las penicilinas.
2. Claritromicina
Este antibiótico tiene un espectro de actividad antimicrobiana similar al de la eritromicina, pero además es eficaz contra Haemophilus influenzae.
3. Azitromicina
Aunque es menos activa que la eritromicina frente a estreptococos y estafilococos, la azitromicina tiene una actividad mucho mayor contra las infecciones respiratorias por H. influenzae y Moraxella catarrhalis.
4. Telitromicina
Este fármaco cetólido tiene un espectro antibacteriano similar al de la eritromicina.
C. Resistencia
La resistencia a la eritromicina se está convirtiendo en un problema clínico importante.
D. Farmacocinética
1. Administración
La eritromicina base se administra en tabletas con cubierta entérica o en forma esterificada, que se absorben bien por v.o., para evitar que sea destruida por el ácido gástrico.
2. Distribución
La eritromicina se distribuye bien por todos los líquidos corporales, excepto el LCR.
3. Metabolismo
La eritromicina y la telitromicina se metabolizan extensamente e inhiben la oxidación de ciertos fármacos a través de su interacción con el sistema del citocromo P450.
4. Excreción
La eritromicina y la azitromicina se concentran principal-mente en la bilis, y su forma activa se excreta por esta vía.
E. Efectos adversos
1. Molestias epigástricas
2. Ictericia colestásica
3. Ototoxicidad