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Cambios fisiológicos del aparato respiratorio:, Sofía Cervantes Jara …
Cambios fisiológicos del aparato respiratorio:
Factores implicados en la respiración:
Distensión de la caja torácica
Cifosis: acortamiento de los discos intervertebrales.
Menor espacio entre costillas -> menor función muscular respiratoria.
Calcificación de articulaciones costocondrales.
Aumento diámetro torácico anteroposterior
Epitelio respiratorio
Inflamación
Más receptores membranales
Más adhesión bacteriana
Defectos citoesqueléticos -> menor transporte de moco
Mayor actividad apoptótica
Mayor proliferación bacteriana
Múculo liso, endotelio y neumocitos:
Angiogénesis disminuye por menos FCVE y el
endotelio se vuelve proinflamatorio
Contractilidad baja en vías proximales por disminución de gamma-actina.
En vías distales aumenta por la alfa-actina
Aumento de resistencia aérea.
Neumocitos tienen más apoptosis que regenreación
Promueven un ambiente proinflamatorio.
Circulación
Vías de conducción aerea
Sistema inmune en el pulmón
Disfunción de los TLR
Tabaco y contaminación afectan nF-KB
Inflamación persistente
ERO: ineficientes en bacterias, dañinas en pulmón
"Inflamm-aging": activación basal del sistema inmune innato.
Inmunosenescencia: inadecuada respuesta ante patógenos.
Músculos respiratorios
Función muscular disminuye hasta 2% anualmente
Decremento en fibras y en adenosina trifosfatasa micocondrial
La demanda en enfermedad o estrés no es cumplica
Función normal de las vías respiratorias:
Defensa contra microbios por las mucinas (glucoproteínas)
Reconocimiento de TLR desde las células epiteliales.
Axenomas: microtúbulos mueven moco y lo eliminan
Disfunción de esto -> propención a infecciones
Cambios celulares en el pulmón envejecido:
Epitelio bronquial:
↓número de células, ↓aclaramiento mucociliar, ↓producción de mucosa
Células Natural Killer
↓función, ↓maduración, ↓respuestas antivirales.
Linfocitos T
↑relación CD4: CD8, ↓repertorio linfocitos T, ↓respuestas T helper, ↓respuestas citotóxicas, ↓número de linfocitos T vírgenes
Células dendríticas:
↓fagocitosis,↓capacidad migratoria, ↓presentación de antígenos
Macrofagos alveolares
↓fagocitosis, ↑producción de superóxido, producción alterada de citocinas.
Fibroblastos y matriz extracelular:
↑respuestas fibrogénicas, ↑senescencia, ↓elastina y lamina, ↑producción de colágeno.
Neutrófilos
↓fagocitosis, quimiotaxis desregulada, ↑acumulación, ↓formación de NET
Células endoteliales
↓migración, ↓proliferación, ↑estrés oxidativo, ↑apoptosis, tono vasomotor desregulado
Células epiteliares alveolares
↑estrés oxidativo, ↓renovación células madre, ↑apoptosis, ↑senescencia
Enfermedades:
Enfisema senil
Pérdida de elasticidad
Consecuente dilatación alveolar.
No hay afección a las paredes alveolares.
Enfermedades intersticiales:
Factores mencionados promueven patrón restrictivo relacionado con fibrosis pulmonar idiopática.
Neumonía:
Principal foco de sepsis
Inmunidad alterada afecta la predisposición.
Principal patógeno -> Streptococcus pneumoniae
Sofía Cervantes Jara
Clínica de gerontogeriatria