DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO RN
APNEIA IDIOPÁTICA DA PREMATURIDADE
Taquipneia Transitória do RN
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RN
Definição
Interrupção do fluxo de ar
Por período ≥ 20 segundos
Menor duração, com FC < 100bpm ou hipoxemia/queda de saturação
Epidemiologia
Monitorizar todo RN < 34 semanas.
Incidência inversamente proporcional À Idade Gestacional (IG);
Rara no 1° dia de vida
Início no 2° dia - 7° dia.
Apneia grave
≥ 20 segundos
Hipoxemia + Bradicardia
Diagnóstico
Exclusão
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Sepse
Refluxo Gastroesofágico
Anemia
Fisiopatologia
Desordem do controle respiratório que ocorre por
Obstrução mecânica ao fluxo de ar central
Cessação dos movimentos respiratórios sem associação com obstrução alta
Obstrução alta seguida por interrupção dos movimentos da caixa torácica
Incidência por peso
< 1000g
84%
1000g - 1500g
50%
1500g - 2500g
25%
Causas
Prematuridade
Infecção - sepse, meningite, enterocolite necrosante
RGE
Pós-anestésico: maior risco - história de apneia, displasia broncopulmonar, anemia neuropatia
Oxigenação deficiente - hipoxemia, anemia, choque
Drogas maternas fetais
Distúrbio metabólico - hipoglicemia, ↓ Ca, ↓Na, ↑Na/desidratação
Tratamento
Manter temperatura entre 36°C - 36,5°C
Alimentação por gavagem
Manter SatO2 entre 90 - 94% por O2 inalatório
Pressão positiva contínua de via aérea - CPAP
Decúbito dorsal
Correção de possíveis fatores de risco
Estímulo tátil
Manejo
Medicações - Xantinas
Aminofilina
Cafeína
Diminuem a incidência de apneia. São usadas por até 34-36s de idade corrigida ou até 10 dias após o último ep. de apneia.
Estimulação do centro respiratório e da contração do diafragma
dose de ataque 5-6mg/Kg IV em 30 minutos
Dose de manutenção 1-2mg/Kg/dose 2-3x/dia
Iniciar 12h após dose de ataque
Nível desejado 7-12 ng/mL
Deve ser dosado de 48-72h após o ataque
Nível terapêutico é próx. do nível tóxico
Dose de ataque 20mg/Kg EV
Dose de manutenção 10mg/Kg/dose 1x/dia
Maior limiar entre nível terapêutico e tóxico; efeitos colaterais menos intensos, maior estimulação do centro respiratório
Oxigenioterapia
Manter entre 90-94%
Inalatória
Retirada lenta e gradual
CPAP
Mantém a permeabilidade das VVAA
Regulariza o ritmo respiratório
Estabiliza a caixa torácica
Aumenta a capacidade residual funcional
Evita o colapso alveolar
Ventilação pulmonar mecânica
indicada na falha da CPAP
Definição
Fatores de risco
Decorre da imaturidade pulmonar por deficiência quantitativa e qualitativa de surfactante pulmonar e desenvolvimento estrutural incompleto do pulmão
Aumentam risco
prematuridade
Asfixia perinatal
Hipotermia
Hipovolemia
Diabetes materno
Isoimunização Rh
Parto cesária
Parto pélvico
Inserção baixa de placenta
Descolamento prematuro de placenta
Segundo gemelar
gemelar com maior peso ao nascimento
Sexo masculino
cor branca
Multtiparidade
Baixo nível socioeconmico
Assistência pré-natal insatisfatória
Diminuem o risco
Insuficiência placentária crônica
Hemoglobinopatias maternas
Hormônio tireoidiano
Heroína
Sofrimento fetal Crônico
Restrição do crescimento uterino
Hipertensão crônica materna ou hipertensão gestacional
Ambiente de hipóxia intrauterina causa aceleração da maturidade pulmonar.
Fisiopatologia
Deficiência de surfactante pulmonar
níveis adequados apenas após a 35 semanas de IG
Início da produção a partir da 20ª semana
Diabetes gestacional, hiperinsulinismo fetal secundário à hiperglicemia materna
Aumento da tensão superficial alveolar
Microatelectasias difusas
Diminuição da complacência pulmonar e da capacidade residual funcional
Alteração da relação ventilação/perfusão - V/Q
Shunt intrapulmonar
Hipoxemia
Hipoperfusão pulmonar
Extravasamento de plasma sanguíneo
Formação de fibrinas
Manifestações clínicas
Taquipneia com FR > 60 irpm
Piora progressiva da cianose e dispneia
Tiragem intercostal, subcostal e de fúrcula
Gemência
Batimento de asa de nariz
Pressão sanguínea cai
Fadiga
Apneia e/ou respirações irregulares
Sinais graves e requerem intervenção imediata
Pico do quadro em 3 dias, com melhora gradual
Após 48h de vida ocorre o aumento da produção endógena de surfactante pulmonar no RN
Diagnóstico
Quadro clínico
Rx-tórax
Gasometria Arterial e valores acidobásicos
Pouca expansão pulmonar
Infiltrado micronodular difuso em "vidro moído"
Broncogramas aéreos
Boletim Silverman - Andersen
Quantifica a evolução do desconforto respiratório
Quanto maior a nota, pior
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidose Metabólica
Realizar triagem infecciosa para excluir sepse
hemograma
Hemocultura
PCR
Prevenção
Prevenir prematuridade
Administrar costicosteroide entre 24-34s de IG, 48h antes do nascimento
Glicocorticoide administrado na fase pré-natal reduz a gravidade da doença
Tratamento
Não administrar líquidos excessivamente
CPAP nasal de 5-7 cmH2O
Uso de surfactante exógeno durante as primeiras 2h de vida.
Suspender a dieta - sonda orogástrica aberta
Hidratação venosa por 24h
Manter temperatura corpórea próxima de 36,5°C
Surfactante 100-200mg/kg inicialmente; podendo ser administrada 2ª e 3ª doses de 100mg/Kg caso existam insuficiência respiratória progressiva e necessidades maiores de O2 e parâmetros ventilatórios elevados.
Fisiopatologia
Curso autolimitado e boa evolução que acomete RN a termo ou próximo ao termo, principalmente em nascidos de parto cesária em que o trabalho de parto não tenha sido iniciado
Provocada pela presença de transudato alveolar, o que acarreta distúrbio de troca gasosa no capilar.
O trabalho de parto estimula a ativação de canais de sódio e a eliminação do líquido dos alvéolos.
Quadro clínico
Início precoce de taquipneia e intensa dispneia
Cianose, que pode ser aliviada com pouco oxigênio
Mais branda e de curta duração em relação à SDR no RN (72h)
Não é comum observar hipoxemia, hipercapnia e acidose
Padrão Radiológico com infiltrado perihilar om trama vasculobrônquica aumentada associado À demarcação de cisuras interlobulares.
Tratamento
Adequação da oferta hídrica
Jejum quando necessário
Manutenção do equilíbrio acidobásico
Manutenção da temperatura
Oxigenoterapia
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL
Definição
Pode provocar quadros graves de insuficiência respiratória determinada pela quantidade de mecônio no parênquima pulmonar e pela frequente associação à hipertensão pulmonar persistente
Fatores de risco
Pós-maturidade
Retardo do crescimento intrauterino
Feto com apresentação pélvica
Asfixia perinatal
Manifestações clínicas
No útero, partículas espessas de mecônio são aspiradas para dentro do pulmão.
pode ser assintomática
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