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LITIASI BILIARE - Coggle Diagram

- - - - PATOGENESI
        
        AUMENTATA SINTESI DI COLESTEROLO DA PARTE DEGLI EPATOCITI: più frequente, sembrano coinvolti geni che codificano per HMG CoA reduttasi
        
        DEFICIT DI ACIDI BILIARI E FOSFOLIPIDI CHE NON SONO SUFFICIENTI A TRATTARE TUTTO IL COLESTEROLO CHE RIMANE IN SOLUZIONE SOTTO FORMA DI CRISTALLI LIQUIDI.
        Ruolo degli acidi biliari: epatociti sintetizzano acidi biliari primari a partire dal colesterolo (acido colico e chenodesossicolico). Acidi biliari primari vengono trasformati in secondari (acido desossicolico ed ursodesossicolico) nell'intestino dall'enzima CYP7A1. Sintesi regolata con meccanismo a feedback negativo da acido colico che inibisce l'enzima. Nei soggetti con litiasi biliare riduzione degli acidi biliari totali ma con aumento di acido desossicolico che inibisce CYP7A1 forse per una questione legata alla dieta e al rallentamento del transito intestinale (intestino non si svuota per cui acidi biliari primari continuano a essere trasformati in secondari dalla flora batterica intestinale)
    - - DI COLORE NERO (RADIOPACHI)
        Polimeri insolubili di bilirubina con carbonati e fosfati di calcio. In genere nella cistifellea, si accompagnano ad emolisi cronica.
      - DI COLORE MARRONE (RADIOTRASPARENTI)
        Bilrubinato di calcio + palmitato di calcio + colesterolo. Si associano più frequentemente alle infezioni delle vie biliari.