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Hipertiroidismo Plata Cruz Karla Mariana, http://semg.info/mgyf/medicinag…
Hipertiroidismo
Plata Cruz Karla Mariana
La tiroides
Por
delante y por debajo de los cartílagos laríngeos
Peso de 15-20 g
Dos lóbulos
unidos por un istmo
Tabiques fibrosos la dividen en pseudolóbulos
Que, a su vez, se componen de vesículas conocidas
como acinos o folículos
Tiene células C
Producen calcitonina
Fisiopatología
Función normal del tiroides= secreción de T4 y T3 que influyen en procesos metabólicos
Enfermedades
Alteraciones cuantitativas
Disminución de hormonas
Hipotiroidismo
Disminución de gasto calórico
Secreción excesiva de hormonas
Hipertiroidismo
Estado hipermetabólico
Alteraciones cualitativas
Bocio
Aumento de tamaño
Uniforme
Focal
Se asocia con
Normalidad secreción
Disminución secreción
Aumento secreción
Dependiendo de la enfermedad de base
Síntesis de hormonas tiroideas
Entrada de yodo a tiroides
Por la acción de la TSH
Formación de yodotironinas
Unión a la tiroglobulina (coloide dentro de la tiroides)
Hidrólisis de tiroglobulina (dentro de la tiroides)
Desyodación de la T4 y T3
T4 se metaboliza a T3 (hormona activa) de forma periférica
Regulación de la función tiroidea
Mecanismo de retroalimentación junto con la hipófisis y el hipotálamo.
TRH (factor hipotalámico) atraviesa el tallo de la
hipófisis y alcanza la hipófisis anterior
Ahí se estimula la producción de TSH
TSH estimula a la tiroides para producción de T4 y T3
Tirotoxicosis
Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas tras la exposición y respuesta de los
tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea
No es lo mismo que hipertiroidismo
Hiperfunción mantenida del tiroides que
produce tirotoxicosis
Clasificación fisiopatológica
Asociada a hipertiroidismo
. Producción excesiva de TSH.
Estimuladores tiroideos anómalos
Enfermedad de Graves-Basedow
Tumor trofoblástico
Autonomía tiroidea intrínseca
Adenoma hiperfuncionante
Bocio multinodular tóxico
No asociada a hipertiroidismo
Alteraciones del almacenamiento hormonal
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria
Fuentes extratiroideas de hormona
Tirotoxicoxis facticia
Toxicosis por hamburguesas
Tejido tiroideo ectópico
Estruma ovárico
Carcinoma folicular funcionante
Manifestaciones Clínicas
Piel y anexos
Piel fina, caliente y sudorosa
Prurito
Pelo fino y frágil. Onicolisis
Sistema cardiovascular
Taquicardia, palpitaciones y fibrilación auricular
Insuficiencia cardiaca, angor pectoris, disnea
de esfuerzo, vasodilatación
Disminución de la respuesta a la digital
Aparato digestivo
Hiperdefecación
Disfunción hepática: hipertransaminasemia
Aparato locomotor
Debilidad y atrofia de la musculatura proximal
Osteoporosis
Aumento de la maduración ósea en niños
Hiperreflexia, temblor distal, mioclonias
Sistema nervioso
Irritabilidad, nerviosismo e insomnio
Psicosis, hipercinesia
Otros
Pérdida de peso a pesar de la polifagia
Intolerancia al calor
Alteraciones menstruales y disminución de la
fertilidad en mujeres
Etiología
Enfermedad de Graves
Supone hasta el
70% de los casos
Afecta predominantemente a mujeres entre la tercera y la cuarta década de la vida
Etiopatogenia
individuo genéticamente susceptible
Aumento de la frecuencia de los haplotipos
HLA B8 y DRw3 en la raza caucasiana
sobre el que
incidirían distintos agentes desencadenantes como infecciones, fármacos u hormonas.
Anomalía de los mecanismos que regulan la secreción hormonal y las necesidades de los
tejidos periféricos.
se produce por la
presencia de estimuladores tiroideos anómalos que se debe a inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) del tipo IgG laboradas por linfocitos de pacientes con la enfermedad
Además de las manifestaciones de hipotiroidismo, presenta
Bocio, oftalmopatía y dermatopatía
Diagnóstico
Historia clínica detallada
Examen fíisco
Ojos brillantes con poco parpadeo y mirada sorprendida
Reflejos exaltados
Piel lisa y brillante
Palpación de la tiroides
Bocio simétrico y difuso, de tamaño moderado o grande
Pruebas de función tiroidea
Determinación de hormonas tiroideas
L-tiroxina (T4)
L-triyodotironina (T3)
TSH
TRH sintetizada a nivel hipotalámico
Imagenología
Gammagrafía tiroidea
Ecografía tiroidea
Radiología simple, TAC y RNM
Estudios histológicos
Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) que da
el diagnóstico citológico definitivo sobre la enfermedad tiroidea.
Tratamiento
Antitiroideos de síntesis
Carbimazol
Metimazol
Propiltiouracilo
Administrar dosis iniciales altas de antitiroideos cada 6-8 horas hasta conseguir el control clínico y analítico del hipertiroidismo
Se reduce dosis
de forma progresiva hasta lograr mantener al
paciente eutiroideo
Yodo
Tratamiento de
las crisis tirotóxicas y la preparación quirúrgica de los
enfermos con enfermedad de Graves durante 7-10 días
antes
Betabloqueantes
Con ellos se consigue una rápida mejoría de los
síntomas y signos derivados de la actividad adrenérgica
Corticoides
Es en la oftalmopatía de la enfermedad de Graves donde se usan más habitualmente (sólo en los casos moderados-graves)
Cirugía
En la enfermedad de Graves, cuando exista
un bocio grande y/o compresión traqueal, tras el fracaso del tratamiento médico y cuando existan contraindicaciones para el mismo en pacientes jóvenes
http://semg.info/mgyf/medicinageneral/abril2000/370-376.pdf
