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Cellules sanguines (éléments figurés) - Coggle Diagram
Cellules sanguines (éléments figurés)
Thrombocytes (plaquettes)
Caractéristiques
Fragment cellulaire de forme discoïde
Demi-vie 10 j
Intervient dans les vaisseaux endommagés
2-4μm
Pas de noyau
Réserves de glycogène => pour production d'E par les mitochondries
Microtubules à la surface
=> Maintien de la forme discoïde => adhérance plus facile
= Vont permettre les changements de forme
GP1b (glycoprot) récepteur du facteur de Von Willebrand
=> Pour adhérance aux surfaces
Homéostase
Spasmes vasculaires
Spasmes vasculaires décléchés par plusieurs facteurs qui sont relachés par les cellules endothéliaies
Exposition fibre musculaire
Exposition du collagène
Formation du clou plaquettaire
Fibres de collagène + lame basale exposées => activation des plaquettes
Lors d’une blessure les plaquettes s’aplatissent et produisent le Thromboxane A2
=> cette substance provoque la dégranulation des plaquettes et la libération de leur contenu
Sérotonine => Stimule les spasmes vasculaires
ADP => Active les autres plaquettes
=>
Les c endothéliales intactes produisent prostacycline pour inhiber la formation de clou plaquettaire à l’intérieur du vaisseau
Coagulation
Des filaments de fibrine qui vont coller les plaquettes les unes aux autres sont ajoutées => bloque la sortie du sang
-Différenciation de la prothrombine en thrombine stimulée par activateur de la prothrombine (Facteur Xa)
=> Thrombine stimule la différenciation de la fibrinogène (soluble) en fibrine (insoluble) => forme le clou plaquettaire car insoluble
Granulation des plaquettes
Lambda
Contenu
Enzymes lysosomales
Delta (à corps dense)
Contenu
Sérotonine
ADP
Alpha
Contenu
Pour réparation vaisseaux (prolifération des fibroblastes): => PDGF
Spécifiques des plaquettes
=> Facteur plasquettaire 4
=> Thromboglobuline
Coagulation:
=> Fibrinogène
=> Facteur de Von Willebrand (Gpb1)
Structure
g. lambda
granules alpha
glycogène
mitochondries
g delta
Microtubules => Permet le changement de forme
La thrombopoïétine (TPO) est une hormone qui stimule la formation de plaquettes sanguines et la prolifération de leurs précurseurs (les mégacaryocytes).
Leucocytes (globules blancs)
Diapédèse
1) Rolling =>
Les leucocytes sont ralentis par des interactions qui s’établissent entre des protéines d’adhésion (Sélectines Y(L) Y(E) Y(P)) avec leurs ligands
=> Le rolling a lieu grâce aux séléctines
2) Adhésion => Leucocytes arrêtés par des intégrines => Intégrines sur le leucocyte interagissent avec I- CAM (sur cellules endothéliales)
3) Migration =>
La migration se fait entre deux cellules endothéliales
dans la région d'inflammation, en suivant un gradient de concentration =>
le leucocyte peut quitter le vaisseau et suivre des facteurs chimiotactiques
vers la zone d'inflammation
Si défaut dans les intégrines => défaut d’adhésion donc => défaut pour réaction inflammatoire
(LAD = leucocyte adhesion deficiency)
La diapédèse est la migration des éléments sanguins (en particulier les globules blancs) hors des capillaires (petits vaisseaux sanguins).
L tjrs à la surface des leucocytes, E & P en cas d'inflammation
Granulocytes: (Polynucléaires)
Neutrophiles
40-75%
Demi-vie: 6h à quelques jours
12-14μm
Noyau (3-5 lobes)
RER et Golgi peu développés
Granules azurophiles
(1/3) (primaire)
Myélopéroxidase
Hydrolases
Lysozyme
Sont très actifs dans la phagocytose de microorganismes opsonisés
Phagocytose
Favorisée par les opsonines
(anticorps et complément C3b) et
récepteurs fMLP
=> fMLP => déclenche processus de dégradation des bactéries
Dans phagosome: NADPH oxydase va sur récepteurs --> production eau oxygénée & HOCl (toxiques) => déversement du peroxydase dans le phagosome + bactérie
Glycogène (dans le cytoplasme)
Granules spécifiques
(2/3) (secondaire)
Gélatinase
Collagénase
Lysozyme
Lactoferrine
Structure
Constituent la majorité de la population sanguine de leucocytes
Eosinophiles 1-5%
Augmente avec des maladies parasitaires.
Leur nombre dans le sang est diminué par les hormones corticostéroïdiennes.
Demi-vie: 8-12 jours
12-17μm
F(x)
Attaque les vers parasites phagocytose sur complexes avec
IgE => présence FceR2 (récepteurs de basse affinité
) => Les récepteurs aux IgE permettent de reconnaître des particules opsonisées par des IgE et de faciliter la phagocytose.
=> peut relâcher contenu des granules => prots se fixent sur vers et le tuent
Contenu des granules spécifiques des éosinophiles
Protéine basique principale
MBP
(Major Basic Protein)
Protéines cationiques - Péroxidase
Hydrolases
Histaminase => Module la réaction inflammatoire par inactivation de l'histamine
Cristalloïde
RER et Golgi peu développés
glycogène
Noyau (2 lobes)
Normalement ils sont moins abondants dans le sang que les granulocytes basophiles
Basophiles 0-1%
14-16μm => 2x plus grand que les gbr
Noyau (2 lobes)
Granules spécifiques
Histamine et autres substances vasoactives
Héparine
Facteurs mobilisant les autres leucocytes
Les basophiles comme les mastocytes possèdent des récepteurs à haute affinité pour les IgE (FceRI) contiennent des récepteurs
haute affinité RceR1 pour IgE
=> provoquent la dégranulation des basophiles => IgE se mettent sur les récepteurs et sont capables de reconnaître les antigènes
F(x)
Combattre les parasites & coordination des facteurs de mobilisation leucocytaires
Agranulocytes: (Mononucléaires)
Lymphocytes
25-40%
Lymphocytes B (15%)
Production dans moelle osseuse chaque lymphocyte possède un récepteur B unique
Lorsqu’il y a reconnaissance de l’anti-gène, prolifération puis se différencie en:
Plasmocyte
: Relâche bcp d'anticorps protéiques spécifiques => RER et Golgi très développésᛙ
Cellule mémoire
: Libération rapide et importante d'anticorps après 2eme exposition
Lymphocytes T (80%)
Les lymphocytes T se forment dans la moelle osseuse et puis migrent vers le thymus pour compléter leur différentiation.
Chaque lymphocyte T possède un récepteur T unique qui est différent de celui des lymphocytes B
Différentiation
T Cytotoxiques
CD8+
Sont capables de tuer des cellules tumorales ou infectées par des virus
Produisent des perforines et des granzymes
T Régulateurs
CD4+/CD25+
Régulent l'activation du système immunitaire contre notre propre organisme
Expriment facteur de transcription FoxP3
T Helper
CD4+
En sécrétant des interleukines aide les autres c impliquées dans la réponse immunitaire => En particulier les lymphocytes B T et les macrophages
Principale cible du VIH => Le SIDA entraine une chute de leur nombre
Grâce à son récepteur T le lymphocyte va reconnaître la c qui présente un pathogène qui correspond à son récepteur => exprime des perforines et des granzymes
Lymphocytes « Null »(5%)
Natural Killers (NK)
Utilise les granzymes et perforées pour tuer les c qui n'expriment pas les marqueurs de soi (=> marqueurs que toutes les c doivent exprimer)
Rôle dans la défense immunitaire
Leur nombre augmente pendant une infection d’origine virale
Peu circulent dans le sang
La plupart se trouvent associés aux tissus lymphoïdes
Noyau (90% du volume)
Demi-vie: jours à plusieurs années
5-8µm => pas encore actifs ø granules (prédominent)
14-17µm => grands lymphocytes
Les lymphocytes circulants dans le sang sont relativement immatures et conservent la capacité de se diviser et de se différencier.
Monocytes
2-8%
Caractéristiques / Structure
Demi-vie qqls mois
Elément figuré mûr du sang
Plus grand des leucocytes
18μm => diamètre dble d'un gbr
Grand noyau avec euchromatine ++ placé de façon excentrique => forme variable svnt en U
Cytoplasme rempli d'organelle svnt légèrement basophile
C dendritiques
C de Kupffer (foie)
Histiocytes
Ostéoclastes
Macrophages
Plus grand que les autres leucocytes sanguins
Moins nbreux que les lymphcytes
Monocytopoïèse 2-3j
Monoblaste => Promonocyte => Monocyte
Contrairement au granulocytes, les lymphocytes et les monocytes circulants sont relativement immatures et conservent la capacité de se diviser et de se différencier
Erythrocytes = Hématies / Globules rouges
F(x)
Capter l’O des poumons et le distribuer à toutes les cellules de l’organisme => Les globules rouges transportent de l’oxygène grâce à l’hémoglobine présente dans leur cytoplasme
Carctérisqtiques
Ne contiennent pas d’organelles ni de noyau.
Produisent de l’énergie uniquement par des mécanismes anaérobiques
=> sont incapables d’utiliser l’O pour faire l’oxydation et obtenir de l’énergie
Sont incapable de synthétiser des protéines.
Chez l’humain la demi-vie des érythrocytes est d’environ
120 jours
.
Grâce à leur forme en disque biconcave et à leur petite taille ils
Présentent un rapport surface/volume très favorable.
La forme favorise les échanges gazeux => L’incapacité à maintenir cette forme entraine la destruction des globules rouges => éliminés dans la rate ou dans le foie.
Peuvent se déformer temporairement pour passer à travers des plus petits capillaires (Ø 3-4μm)
Disque biconcave, de
~2μm
de largeur et de diamètre
7.5μm
normocyte,
>9μm
macrocyte,
<6μm
microcyte
Composée de 4 sous-unité (2 chaines alpha et beta )
Hémoglobine
L'enzyme réductrice diaphorase permet de réduire le Fe3+ (méthémoglobine) en Fe2+ donc protège la GR des peroxydés dangereux =>
Les globules rouges sont équipés avec des enzymes réducteurs qui les protègent des péroxydes dangereux
.
=> Sil y a une oxydation du Fe2+ dans le groupe hème en Fe3+ cela cause une diminution de la capacité de l’hémoglobine de fixer l’oxygène ce qui qui peut provoquer une hypoxie. L’hémoglobine devient alors de la méthémoglobine (hémoglobine non fonctionnelle) normalement la quantité de méthémoglobine dans le sang devrait être de <1%
Teneur en hémoglobine dans une GR : 30 pg/cellule
33% du poids de la cellule
90% des protéines cytosoliques
250 millions de molécules
Transport d'oxygène => L’oxygène est fixé par des groupements hèmes contenant du fer.
Protéine présente dans le cytoplasme constituée de 4 sous-unités.
Troubles érythrocytaires
Anémie
Anomalie de l'hémoglobine
Thalassemie
=> Absence ou forte réduction de la synthèse d’une des sous-unités de l’hémoglobine
Anémie falciforme (Drépanocytose):
=> Mutation ponctuelle de la chaîne b de l’hémoglobine
=> A par T => DONC Acide Glutamic par Valine
Nombre insuffisant d'hémoglobine
Anémie ferriprive
=> Carence en Fe => pas assez d’hémoglobine => petites cellules (microcytes)
Anémie pernicieuse (Maladie de Biermer)
=> Carence en vit. B12 => macrocytes
Nombre insuffisant de GR
Anémie hémorragique
=> Perte de sang
Anémie hémolytique (destruction ++)
=> Temps de demi vie + court
Anémie aplasique (production -- )
Polycythémie (érythorcytose)
Primitive (maladie de Vaquez) : JAK2 mutation
=> Sang visqueux car hématocrite > 0.8
Secondaire : adaptation physiologique
Artificielle (dopage)
=> Injection EPO