Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Diabetes mellitus tipo II, La caracterizan:, La obesidad puede influir…
Diabetes mellitus tipo II
Definición
Se debe a una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina y una respuesta secretora inadecuada de las células beta pancreáticas. Un 90-95% de los diabéticos sufren este proceso y muchos de ellos tienen sobrepeso.
Complicaciones
Complicaciones metabólicas agudas de la diabetes
Puede manifestarse con poliuria y polidipsia, algunos pacientes consultan por debilidad o pérdida de peso no explicadas.
En el estado descompensado, se puede desarrollar un coma hiperosmolar no cetósico.
Se produce por la deshidratación grave secundaria a una diuresis osmótica mantenida y la pérdida de orina-.
Quien lo presenta es un anciano diabético con un accidente cerebrovascular o una infección y que no tiene una ingesta de agua adecuada.
La ausencia de cetoacidosis y los síntomas retrasan el reconocimiento de la grave situación hasta que aparece una deshidratación grave y un coma.
El diagnóstico se establece por un análisis de orina o sangre habitual.
Complicaciones crónicas de la diabetes
La morbilidad está asociada a las complicaciones crónicas de la hiperglucemia y las lesiones que ocasiona en los vasos sanguíneos.
En una enfermedad macrovascular
Ateroesclerosis
Infartos de miocardio
Accidente cerebrovascular
Isquemia de las extremidades inferiores
En una enfermedad microvascular
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía diabética
Infecciones cutáneas,
tuberculosis, neumonía y pielonefritis.
Patogenia de las complicaciones crónicas de la diabetes
Formación de productos finales de la glucación avanzada
Liberación de citocinas y factores de crecimiento (incluido TGF y VEGF).
Producción de especies reactivas del oxígeno (ERO) en las células endoteliales.
Aumento de la actividad procoagulante en células endoteliales y macrófagos.
Aumento de la proliferación de las células del músculo liso vascular y de la síntesis de matriz extracelular.
Pueden dar reacciones cruzadas directamente con las proteínas de
la matriz extracelular
Aceleran ateroesclerosis
Favorecen el engrosamiento de la membrana basal
Activación de la proteína cinasa C
Son numerosos, destaca:
La producción de moléculas proangiógenas (como VEGF), aumenta el depósito de matriz extracelular y el material de membrana basal.
Trastornos en las vías de los polioles
En algunos tejidos que no necesitan insulina para el transporte de glucosa, la hiperglucemia provoca el aumento de la glucosa intracelular que es metabolizada
En el proceso se utiliza la forma reducida de NADPH como cofactor.
NADPH se utiliza también en la regeneración de GSH, al reducirse hay estrés oxidativo.
Alteraciones Morfológicas
Se relacionan con las
múltiples complicaciones sistémicas tardías de la diabetes.
Páncreas (lesiones inconstantes, 1 o más).
Reducción del número y del tamaño de los islotes.
Infiltrados leucocíticos en los islotes (principalmente por LT).
Depósitos de amiloide en los islotes
Alrededor de los capilares y entre las células.
Puede aparecer también fibrosis
Incremento de número y tamaño de los islotes en recién nacidos no diabéticos de madres diabéticas
Enfermedad macrovascular diabética
Ateroesclerosis acelerada en aorta y arterias de medio y grande tamaño.
El infarto de miocardio, por ateroesclerosis
de las arterias coronarias
Gangrena de las extremidades inferiores
Arterioloesclerosis hialina
Relacionado a hipertensión
Es el engrosamiento amorfo y hialino de la pared de las arteriolas, estrecha la luz
Ateroesclerosis y la arterioloesclerosis renales (aferentes y eferentes)
Microangiopatía diabética
Engrosamiento difuso de las me membranas basales (por colágeno de tipo IV)
Piel
Músculo esquelético
Retina
Glomérulos renales
Médula renal
Nefropatía diabética (diana principal)
Lesiones glomerulares
Engrosamiento de la membrana basal capilar
La esclerosis mesangial
difusa
Es una proliferación de células
mesangiales y engrosamiento de la membrana basal
Si es grave, hay un síndrome nefrótico
Glomeruloesclerosis nodular
Depósitos con forma de bolas de matriz laminar en la periferia
del glomérulo.
Hay cicatrización de los riñones, se ve una cortical finamente granular
Positivos para PAS, contienen células mesangiales atrapadas
Pielonefritis
Inflamación aguda o crónica de los riñones que, comienza en el tejido intersticial y se disemina hasta los túbulos
Aguda
Papilitis necrosante
Complicaciones oculares de la diabetes
Retinopatía no proliferativa
Hemorragias intrarretinianas o prerretinianas
Exudados retinianos
Blandos o duros
Microaneurismas
Dilataciones saculares de los capilares coroideos retinianos
Dilataciones venosas
En puntos localizados de adelgazamiento
Edema
Por exceso de permeabilidad capilar
Engrosamiento de los capilares retinianos
Subyacente una microangiopatía
Produce un adelgazamiento focal de la estructura capilar
Retinopatía proliferativa
Es un proceso de
neovascularización y fibrosis
Produce ceguera si llega a la mácula
Hemorragias del vítreo pueden deberse a la rotura de capilares de nueva formación
La organización secundaria de la hemorragia puede
empujar a la retina fuera de su sustrato
Neuropatía diabética
Es una neuropatía periférica simétrica de las extremidades inferiores
Altera la función motora y sobre todo la sensitiva.
Neuropatía autónoma
Intestino
Vejiga
Impotencia sexual
Mononeuropatía diabética
Por caída brusca del pie o de la mano o por parálisis de pares craneales aislados
Patogenia
Es una enfermedad compleja multifactorial y heterogénea en la que están implicadas interacciones entre los factores genéticos y ambientales de riesgo, e inflamatorios. No hay base autoimunitaria.
Menor capacidad de respuesta a la insulina de los tejidos periféricos.
Disfunción de las células (secreción inadecuada de insulina).
Antecede a hiperglucemia y se asocia a una hiperfunción compensadora.
Factores ambientales.
Sedentarismo.
Hábitos dietéticos
Factores genéticos.
Concordancia del 80-90% en gemelos monocigóticos.
Docenas de locus son diabetogénicos.
Resistencia a la insulina
Es la falta de respuesta normal a la insulina de los tejidos diana.
Principalmente en músculo esquelético y tejido adiposo.
Captación anormalmente baja de glucosa y poca síntesis de glucógeno en el músculo esquelético tras una ingesta.
Incapacidad de inhibir lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo.
Más concentración de AGL circulantes.
Más resistencia a insulina
Incapacidad de inhibir la producción endógena de glucosa (gluconeogenia) en el hígado.
Glucemia
Obesidad y resistencia a la insulina
Obesidad de importancia en la resistencia, están relacionados
La obesidad indica un trastorno fundamental en la vía de transmisión de señales de la insulina en exceso de grasa.
Por triglicéridos y ácidos grasos del metabolismo
Síndrome metabólico
Obesidad visceral acompañado de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y factores de riesgo cardiovasculares.
Depende de la cantidad y distribución de la grasa
La obesidad central es más probable de asociarse a resistencia a la insulina que la periférica
Exceso de AGL
Hay relación entre AGL en ayunas y la sensibilidad a la insulina.
Los triglicéridos están aumentados por el exceso de AGL captado
Adipocinas
Son proteínas que se secretan hacia la circulación sistémica por el tejido adiposo.
Algunas fomentan y otras reducen la glucosa en sangre
Adiponectina reducida (ayuda a la resistencia a la insulina),
Inflamación
Se sabe que un entorno inflamatorio permisivo produce resistencia a la insulina periférica y disfunción de las células Beta.
El exceso de AGL dentro de los macrófagos y las células Beta puede activar el inflamasoma.
Permite la secreción la IL-lP estimula la secreción de otras citocinas proinflamatorias.
IL-1, aumenta la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos.
AGL puede dificultar la transmisión de señales directa e indirectamente.
Disfunción de las células Beta
Es esencial pata la aparición de una diabetes franca
En las fases precoces las células Beta aumentan su función para compensar
Al final no consiguen adaptarse, hay deficiencia relativa de insulina
Causas
Exceso de ácidos grasos libres
Hiperglucemia crónica
Efecto íncretina anormal
Sustitución por amiloide de los islotes
Polimorfismos en los genes que controlan la secreción de insulina
La caracterizan:
La obesidad puede influir negativamente en:
Incluye:
