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Regulación renal del K, Cl, P y Mg - Coggle Diagram
Regulación renal del K, Cl, P y Mg
regulación de excreción y concentración de K en líq. extracelular
regulada en unos 4,2 mEq/l +/- 0,3 mEq/l
un amuento de 3-4 mEq/l provoca arritmias cardíacas y concentraciones mayores puede causar fibrilación o parada cardíaca.
98% de K esta dentro de las células y 2% esta en líquido extracelular.
ingestión diaria suele ser 50 y 200 mEq/día
si no se elimina rápidamente puede causar una hierpotasemia (alto nivel de concentración de K en plasma)
pérdida de K provoca una hipopotasemia (baja concentración de K en plasma)
mantenimiento de equilibrio depende de la excreción renal.
la excreción fecal solo es 5-19% de la ingestión de K.
las células pueden servir de almacen de K durante hiperpotesamia y durante la hipopotasemia una fuente de K.
regulación de distribución interna del K
mayor parte del potasio ingerido pasa rápidamente al interior de las células
la insulina estimula capatación del K por las células
es importante para aumentar la captación de K por las cel. después de una comida Personas con deficiencia de insulina tiene una concentración plasmática de K mucho mayor. Ñas inyecciones de insulina ayudan a corregir hiperpotasemia.
aldosterona aumenta captación de K por células
a > ingestión de K estimula la secreción de aldosterona y eso aumenta su captación de K.
exceso de secreción de aldosterona (síndrome de Conn) tiene relación con la hipopotasemia, por el paso de K extracel al interior de la célula.
una producción deficiente de aldosterona (enfermedad de Addison) tienen hiperpotasemia, por la acumulación de K en espacio extracelular.
estímulo B-adrenérgico aumenta captación de K por las célula
la secreción de catecolaminas (drenalina) provoca el movimiento del K desde el líquido extraceluar al intracelular, por estímulo de receptores B2-adrenégicos.
el tratamiento de la hipertensión con B-bolqueantes (propaanol), hace que el K salga de la célula. Crea tendencia hiperpotasemia.
alteraciones acidobásicas pueden provocar cambios en distribución del K
acidosis metabólica aumenta concentración extracelular de K, por la salida de K de las células.
alcalosis metabólica reduce concentración de K en líquido extracelular.
efecto de la mayor concentración de H es reducir actividad de la bomba
adenosina trifosfatasa (ATPasa)
sodio-potasio
la reducción disminuye la captación celular de K y eleva concentración extracelular.
Lisis celular aumenta concentración extracelular de K
cuando se destruyen las células, el K dentro de ellas se libera al compartimiento extracelular.
la liberación puede producir hiperpotasemia si se destruyen grandes cantidades de tejido.
ejemplos:
lisis de eritrocitos o lesiones musculares graves
ejercicio extenuante puede provocar hiperpotasemia al liberar K del músculo esquelético
durante el ejercicio, el K se libera del M. esquelético hacia el líquido extracelular.
hiperpotasemia es leve, pero puede ser importante, después de ejercicio intenso los pacientes con B-bloqueantes o deficientes de insulina.
la hiperpotasemia puede ser tan intensa que provoque toxicidad cardíaca
aumento de osmolaridad del líquido extracelular provoca redistribución de K desde células hasta líquido extracelular
aumento de osmolaridad del líquido extracelular causa un flujo osmótico de agua fuera de la célula.
deshidratación aumenta concentración intracelular de K, favoreciendo la difusión de K fuera de la célula y aumenta concntración de K en el líquido extracelular.
reducción de osmolaridad en líquido extracelular causa lo contrario.
Visión general de excreción renal de K
determinada por suma de 3 procesos renales:
filtración de K (FG x concentración plasmática de K)
reabsorción tubular de K
secreción tubular de K
filtración x capilares glomerulares = 756 mEq/día (FG 180/1 x 4,2 mEq/l concentración de K plasmático)
constante en personas sanas por el mecanismo de autorregulación de FG y precisión de regulación de concentración plasmática de K.
reducción de FG provoca acumulación de K (hiperpotasemia)
65% de K filtrada se reabsorbe en túbulo proximal.
25-30% de K filtrado se reabsorbe en asa de Henle (parte gruesa ascendente)
cambios en la reabsorción de K puede causar la excreción de K.
hay reabsorción en túbulos y conductos colectores, la cantidad varia de la ingestión de K.
variaciones diarias en excreción de K se deben a cambios en secreción en túbulos distal y colector
zona
importante
de regulación de excreción son células principales en parte final de túbulos distales y túbulos colectores corticales.
ejemplo:
ingestión normal de K = 100 mEq/día, riñones excretan 92 mEq/día. &0 mEq/día de K se seceta en túbulos distales y colector.
en la ingestión elevada de K, la excreción extra se consigue aumentando la secreción de K en túbulos distal y colector.
en la ingestión baja de K, la secreción en los túbulos distan y colector disminuye y reduce la excreción urinaria de K.
la reabsorción neta del K por las células intercaladas en segmentos distales de la nefrona.
la excreción de K se reduce a <1% en el filtrado glomerular (<10 mEq/día)
si la ingestión de K esta por debajo de esta cifra se puede presentar una hipopotasemia.
mayor parte de regulación diaria de excreción tiene lugar en parte final de túbulo distal y colector, aquí el K se excreta o reabsorbe conforme a la necesidad del organismo.
secreción de K en células principales de la porción final del túbulo distal y colector
células que secretan K se llaman
células principales
y constituyen la mayoría de las células epiteliales de esta región.
M. luminal de células principales es permeable al K. Existen 2 canales que permiten la difusión de iones K por la M:
canales K de porción medular externa renal (ROMK)
canales de K grandes (BK) de conductancia alta
ambos son necesarios para la excreción renal de K, abundancia en M. lumunal se incrementa durante ingestión de K elevada
la secreción de K desde sangre hacia la luz tubular conlleva 2 pasos:
captación desde intersticio hacia célula por medio de bomba ATPasa sodio-potasio. La bomba mueve el Na al intersticio e introduce el K al interior de la célula.
difusión pasiva del K desde el interior de la célula hasta el líquido tubular. Bomba ATPasa sodio-potasio crea concentración intracelular alta de K, y da la fuerza para la dif. pas. desde la célula hacia la luz tubular.
control de secreción de K en células principales
3 factores que controlan la secreción en células principales de la porción final del túbulo colector y colector cortical son:
actividad de bomba ATPasa sodio-potasio
gradiente electroquímica para secreción de K desde sangre a luz tubular
permeabilidad de M. luminal para K
células intercaladas reabsorben o secretan K
en perdida acentuada de K, la secreción se detiene y hay reabsorción neta en parte distal de túbulos distales y colectores. Tiene lugar a través de células intercaladas tipo A. Se cree que apoya un transporte ATPasa Hidrógeno-potasio en M. luminal.
la ATPasa H-K reabsorbe el K que se intercambia x iones H que son secretados a la luz tubular y el K se difunde por la M. basolateral hacia la sangre.
teniendo exceso de K, las
células intercaladas de tipo B
en porción final de túbulos distales y colectores secretan K en la luz tubular. (función opuesta a tipo A)
K se bombea en células tipo B por la bomba ATPasa H-K en M. basolateral y luego se difunde en luz tubular por canales K.