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MIC II 04 ANEMIAS MACROCÍTICAS - Coggle Diagram

- - - - 2 vías metabólicas importantes:
        
        Conversión del propionyl-CoA --> Methylmalonyl-CoA --> succinyl-CoA
        
        Paso importante para la formación de mielina
        
        En el segundo paso, Methylmalonyl-CoA mutasa es imprescindible la presencia de cofactor que es la vit B12
        
        Sin esta pueden haber alteraciones neurológicas
        
        Participa en la transferencia del grupo metilTHF a la homocisteína para formar metionina
        
        Reduce homocisteína, tóxico para el endotelio
        
        Forma THF reducido --> pasa el monoglutamato a poliglutamato (ácido fólico)
        
        En la fase final se transforma en dihidrofolato (DHF), que se puede reciclar a THF (se puede inhibir mediante fármacos)
  - - - Afectación en epitelios: boca, estómago, intestino delgado // epitelios respiratorios, urinarios y del tracto genital femenino
        
        Complicaciones del embarazo
        
        Déficit de ácido fólico --> prematuridad
        
        Déficit de ácido fólico y vit B12 --> pérdidas fetales recurrentes y defectos de tubo neural
        
        Favorecido por el polimorfismo del gen MTHFR
        
        Enfermedad cardiovascular
        
        Aumento de homocisteína sérica --> lesiva para endotelios
        
        Neoplasias
        
        Mayor tendencia a ciertas neoplasias asociadas a mutaciones del gen MTHFR
        
        Ácido fólico --> protector ante adenomas de cólon
        
        Manifestaciones neurológicas: solo en el déficit de vit B12
    - - Manifestaciones hematológicas
        
        Anemia que suele ser bien tolerada por instauración lenta
        
        Ligera ictericia si hay hemólisis
        
        Púrpura en caso de trombocitopenia
        
        Manifestaciones gastrointestinales (epitelio)
        
        Glositis y diarrea
        
        Anosmia
        
        Manifestaciones neurológicas
        
        Parestesias en fases precoces
        
        Cuadros más graves: Ataxia por alteración de la sensibilidad profunda: mielosis funicular
        
        Fases finales: irritabilidad, demencia o pérdida de fuerza
        
        Los ancianos pueden presentar alteraciones neurológicas sin presentar anemia
        
        Infertilidad
    - - Nutricionales
        
        Absorción deficiente
        
        Causas gástricas
        
        Causas intestinales
  - - - Nutricionales: vegetarianos
        
        Absorción deficiente: anemia perniciosa
        
        Causas gástricas: gastrectomía total o parcial
        
        Causas intestinales: sobrecrecimiento bacteriano
        
        Las bacterias consumen la cobalamina antes de que se absorba
    - - Clínica por déficit de ácido fólico
        
        Hematológicas: similares a los de vit B12
        
        Gastrointestinales: más frecuente y más intensos que en déficit de vit B12
        
        No hay manifestaciones neurológicas
      - Trastornos más importantes:
        
        Uso de inhibidores de la bomba de protones
        
        Uso de metformina
        
        Causas intestinales varias: pancreatitis
        
        Tratamientos con fármacos
        
        Alcohol
    - - Déficit nutricional: alcoholismo, ancianos, lactantes...
        
        Absorción deficiente: enteropatía por gluten, esprue tropical...
        
        Consumo o pérdida excesiva: embarazo y lactancia, enfermedades hematológicas, cánceres
        
        Fármacos anti-folato: anticonvulsivos, sulfasalazina, tetraciclinas...
        
        Causas mixtas: hepatopatías, alcoholismo...
  - - - Antes se usaba el test de Schilling para diagnosticar la anemia perniciosa, ya no porque usaba un marcador bovino
        
        Estudio del estómago
        
        Atrofia gástrica (microscopia)
        
        Aclorhidia
        
        Sujeto con valores de gastrina elevados
        
        Al faltar células fúndicas, las antrales secretan gastrina en cantidad desproporcionada
        
        Determinación de anticuerpos
        
        AC anticélula parietal gástrica (sensible pero poco específico)
        
        AC antifactor intrínseco (muyespecífica)
        
        Aumento de la homocisteína = deficiencia de ácido fólico
        
        Estudio de la médula ósea: no suele ser necesario
        
        Hipercelularidad, relación mieloide descendida, abundante Fe, hematopoyesis eritroblástica (megaloblastos + metamielocitos gigantes)
        
        Test de malabsorción
    - - En situación urgente o descompensada
        
        Paciente con ICCV o angor:
        
        Sacar sangre para determinar niveles de Vit B12 y fólico
        
        Transfundir con diuréticos para evitar sobrecarga de líquidos
        
        Iniciar tratamiento con B12 + fólico conjuntamente
        
        Al tratar se puede dar hipocalemia, controlar niveles de K
      - Situación crónica
        
        Tratamiento de la enfermedad causal
        
        Se puede administrar cianocobalamaina intramuscular
        
        Alternariva: megadosis orales de 2mg de vit B12 cristalina al día
        
        Pueden ser sublingual o intranasal, dosis de mantenimiento
        
        Profilaxis a mayores de 65 con 0,1 mg de cobalamina de forma oral
        
        TTO con folatos puede mejorar vit B12 pero empeora los síntomas neurológicos
        La respuesta a folatos no descarta un déficit de vit B12
      - Respuesta de pacientes
        
        Entre 3 y 7 días, los pacientes presentan una crisis reticulocitaria importante mayor que en una anemia ferropénica
        Los niveles de Hb suben muy rápidamente
    - - Profilaxis con ácido fólico
        
        Mujeres que contemplen quedarse embarazadas:
        
        Durante la concepción y las primeras semanas reduce riesgo de defectos del tubo neural
        
        Aumento de requerimiento: embarazadas, lactantes o infantes prematuros
        
        Madres con riesgo de concebir niños con defectos del tubo neural
        
        Anemias hemolíticas o estados hiperproliferativos hematológicos
        
        Pacientes con tratamiento mediante fármacos para la artritis reumatoide o psoriasis
      - Administración de folato 1mg/día mientras se mantenga la causa
        
        Causa malabsortiva = mayor dosis
        
        Si el motivo es por fármacos antagonistas de la DHF-reductasa - administración de ácido folínico
        
        La respuesta al tratamiento es muy similar a la del déficit de Vit B12