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Insuficiência Renal Crônica - Coggle Diagram
Insuficiência Renal Crônica
TRATAMENTO
Terapia de
substituição renal
Diálise peritoneal
Hemodiálise
Tratamento das
complicações
Hiperparatireoidismo
secundário
Calcitriol oral (0,25 μg/dia),
calcimiméticos, quelantes de fósforo
Anemia
Repor as carências (Fe, VB12, AFOL) e Repor
eritropoietina
HAS
Primeira
linha: IECA/BRA
BCC,
diuréticos
Alvo: PA <
130x80
Diabetes
Prevenção primária : reduzir
microalbuminúria
Acidose
Usar bicarbonato de sódio via oral na
dose de 0,5 a 1,0 mEq/kg/dia, alvo do bicabornato: 22mEq
Distúrbio Hidroeletrolítico
Dieta hipopotássica, evitar excessos
de água
Dieta
Hipossódica (até 2g de
sódio ou 5g de NaCl), hipopotassêmica,
hipofosfatêmica (até 800mg/dia) e
hipoproteica
Não há cura para a doença renal crônica, pois ela é um reflexo da lesão irreversível de partes dos rins. Também não existe um remédio que faça os rins voltarem a funcionar bem. O objetivo do tratamento da DRC é impedir o avanço da doença ou, na pior das hipóteses, desacelerar a taxa de perda da função renal.
Transplante renal
Doador vivo ou falecido, uso de imunossupressão e melhor sobrevida
CLÍNICA
Varia desde assintomáticos à pacientes com vários sintomas, dependendo da taxa de filtração glomerular (TFG).
O rim é responsável pelo regulamento ácido-base, pelo regulamento dos eletrólitos, regulação da PA e produção de hormônios. Assim, as manifestações clíncias vão girar em torno da fisiologia normal do órgão.
Noctúria (vontade de urinar durante a noite)
Lentidão, fadiga, anorexia e diminuição da acuidade mental são manifestações iniciais da uremia.
N doença renal grave TGF <15 : sitomas neuromusculares, neuropatia periférica, câibras musculares, hiperreflexia, convulsões(gerada por encefalopatia hipertensiva ou metabólica).
Pericardite, ulceração e sangramento gastrointestinal presente em 80% dos pacientes com doença renal crônica avançada
DIAGNÓSTICO
Doença renal crônica é definida como alterações na função ou estrutura renal, presentes por mais de 3 meses. Os critérios para doença renal crônica são:
Marcadores de dano renal (um ou mais):
albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g)
anormalidades do sedimento urinário
anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças tubulares
anormalidades detectadas por histologia
Redução da TFG < 60ml/min/1,73m2
estagio 1
maior q 90 com proteinúria
estagio 2
60 a 89 com proteinúria
estagio 3a
45 a 59
estagio 3b
30 a 44
estagio 4
15 a 29
estagio 5
< 15 ou em diálise
exames de imagem
ultrassonografia renal
9 a 14 cm eixo longitudinal
largura entre 3 e 5 cm
diferenciação cortico medular
AINES
Existem várias formas de lesão renal associada aos AINEs.
Mecanismo do hipofluxo renal desencadeado pelos AINEs
AINEs são potentes inibidores da produção de prostaglandinas, incluindo aquelas liberadas no parênquima renal.
Prostaglandinas
A inibição de sua produção local pelos AINEs descompensa, portanto, a função renal (vasoconstrição da arteríola aferente, com queda na TFG)
Estas substâncias são fundamentais nas condições de hipofluxo ou doença renal prévia
Pois vasodilatam a arteríola aferente, aumentando a filtração glomerular
Os AINEs já são conhecidos há mais de um século, porém somente na década de 70 seu potencial de dano renal começou a ser reco-nhecido e estudado.
DIABETES
A hiperglicemia - distúrbio metabólico induzido por DM - é essencial para o desenvolvimento das lesões glomerulares observadas na nefropatia diabética.
Mecanismos das lesões renais induzidas por hiperglicemia
Via do poliol
Glicotoxicidade
Glicosilação não-enzimática
A nefropatia diabética é a principal causa de Insuficiência Renal Crônica (IRC) nos EUA e na Europa, sendo responsável, nesses locais, por mais de um terço dos pacientes em tratamento dialítico ou submetidos a transplante renal.
Os glomérulos são os principais “alvos” renais do diabetes mellitus.
Iniciadas cerca de dois anos após o diagnóstico do DM, as alterações mais precoces da nefro-patia diabética são as seguintes:
Hipertrofia glomerular, associada ao aumento do tamanho dos rins (nefromegalia).
Expansão mesangial acelular, correspondente a um material amorfo eosinofílico PAS positivo.
Espessamento da Membrana Basal Glomerular (MBG).
Definição e etiologia
Alteração funcional do rim
Albuminuria <30mg/dia
Sedimento urinário alterado
Disturbio eletrolitico
Histologia alterada
RFG <60ml/min/1,73m²
Principais etiologias: HAS, DM e glomerulonefrite crônica
Nefropatia diabética
Nefrosclerose hipertensiva
Doença glomerular
Glomerulonefrite
Amiloidose, doença de cadeia leve
Lúpus eritematoso sistêmico, Granulomatose de Wegener
Doença tubulo intersticial
Saúde renal e a automedicação
Os rins estão entre os órgãos mais agredidos pela automedicação
A saúde do corpo, de uma forma geral, com o passar dos anos começa a se tornar mais vulnerável. Por esse motivo, os idosos estão mais propensos a sofrerem com doenças.
A função renal dos idosos precisa de uma maior atenção, devido ao desgaste dos órgãos, que sofrem envelhecimento com o passar dos anos, tornando seus filtros menos eficientes
os rins podem não suportar o excesso de medicações, e sofrer uma sobrecarga na sua função.
A maioria dos medicamentos é filtrada pelos rins.
Automedicação é um dos fatores mais danosos aos rins
analgésicos e anti-inflamatórios não esteroides, possuem substâncias nefrotóxicas que podem levar à redução progressiva da função renal
As altas concentrações da fórmula presente em um determinado medicamento nos túbulos renais podem desencadear respostas inflamatórias e comprometer a função de filtração glomerular
FISOPATOLOGIA
Caracterizada como inúmeras fibroses, causas pela injúria das células renais. Levando e esclerose e perca da função renal.
O rim é dividido em quatro estruturas principais, sendo elas glomerular, tubular, intersticial e vascular.
O dano em qualquer uma das estruturas leva a complicações sistêmicas nas outras três devido a interligação entre elas.
Pode ser causada por fatores desencadeadas específicos, como fatores genéticos, deposição de imunocomplexos, exposição a toxinas e inflamações.
Hiperfunção e hipertrofia dos néfrons remanescente.
Inicialmente, à medida que o tecido renal perde a função, há poucas anormalidades porque o tecido remanescente aumenta seu desempenho (adaptação da função renal).
Com o passar do tempo, a diminuição da função renal interfere na capacidade renal de manter a homeostase de líquidos e eletrólitos, e a capacidade de concentrar urina diminui precocemente, aumentando e nivel de excretas no organismo.
Com o avanço da insuficiência renal (taxa de filtração glomerular ≤ 15 mL/min/1,73 m2), perde-se a capacidade de diluir ou concentrar de maneira eficaz a urina; assim, a osmolalidade urinária costuma ser fixada em 300 a 320 mOsm/kg, próxima à do plasma (275 a 295 mOsm/kg) e o volume urinário não responde prontamente a variações na ingestão de água.
Decorrente disso ocorre a elevação no nível de excretas no sangue. Sódio, uréia, ácido úrico, amônia, cálcio.
Decorrente desse altos níveis de excretas teremos diversas manifestações clínicas.
Hipercalcemia.
Hiperamônemia.
Hiperuricemia.
Uremia.
Ácidose metabólica.
Hipercalcemia:
Hipertireoidismo.
Problemas ósseos.
Câncer
Hiperamônemia:
Neuropatia periférica.
Hiperuricemia:
Problemas nas articulações.
Inflamações.
Inchaço.
Uremia:
Toxidade.
Baixa coagulação.
Acidose metabólica:
Pode causar choque.
Coma e óbito.
Pode levar a repercussões sistêmicas devido ao aumento do PH sanguíneo, aumento da pressão arterial, problemas cardíacos, hipertireoidismo, formação de cálculos.