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血壓調控, 延髓(生命中樞) - Coggle Diagram
血壓調控
影響血壓的因素
年齡
隨年齡增長,動脈彈性越差,血壓有上升之傾向
性別
男性血壓比女性血壓高出10mmHg
溫度
高(上升)/低(下降)
姿勢
平躺時收縮壓最高,其次為坐姿>立姿。而舒張壓則反之,立姿時最高,其次為坐姿>臥姿。
心輸出量
心跳次數和心搏量成反比,當心跳次數降低時心搏量會增加。
兩者和心輸出量成正比關係,當心跳加快或心搏量增加時,心書出量增加使血壓上升,受影響通常為收縮壓
周邊血管阻力
指小動脈對血流的阻力,決定舒張壓的主要因素
血壓等於心輸出量乘以周邊血管阻力,心輸出量增時對血管壓力增加,使血壓上升
血管黏滯性
血管的黏滯性會影響血流通過小血管的難易度,使血壓上升
如:血比溶或紅血球量增加時,使血壓上升
高血壓衛教
B(減重)
控制BMI:22.5~25.0
C(戒菸)
完全戒除
A(節制飲酒)
男:<30gm/day 女:<20gm/day
D(調整飲食)
採得舒飲食
低脂奶製品:2-3份/日
減少攝取報和脂肪酸及膽固醇食物
蔬果:8-10份/日
S(限鈉)
每日攝取鈉2-4gm
E(持續運動)
有氧運動,一天至少40分鐘
高血壓併發症
動脈
動脈粥狀硬化、血管瘤、大動脈硬化、主動脈剝離
腦部
腦栓塞、腦內出血(出血性中風)、蛛網膜下出血
心臟
心室肥大、心臟衰竭、冠心症(心肌梗塞)
眼部
眼動脈狹窄、視網膜出血、黃斑部水腫等,嚴重會失明
腎臟
腎衰竭、蛋白尿
周邊血管
末梢動脈硬化,嚴重時四肢會產生壞疽
藥物控制
Beta受體阻斷劑
機轉:作用於B1、B2受體,使心跳減慢,心收縮力減弱
副作用:支氣管收縮、心搏過慢
藥物:propranolol
血管擴張劑
機轉:擴張周邊小動脈,減少周邊血管阻力
副作用:反射性心搏過速、類似SLE症狀
藥物:hydralazine
Alpha受體阻斷劑
機轉:阻斷a!接受器,使血管舒張
副作用:姿位性低血壓
藥物:prazosin
中樞性交感抑制劑
機轉:抑制中樞交感神經的傳出,降低心搏速率及心輸出量
副作用:口乾、男性女乳症、噁心嘔吐
藥物:clonidone、methylodopa
鈣離子阻斷劑
副作用:低血壓、心律不整,眩暈
藥物:amlodipine
機轉 :阻止鈣進入平滑肌,降低血管阻力、減少心肌收縮力
血壓調控的紓解運動
持續時間
建議以持續三十分鐘左右為原則,按前面所提的強度運動,維持到十五分鐘到六十分鐘較佳
運動次數
每週三次至五次的運動為宜,每週運動次數太少,如二次以下沒有效果
運動強度
高血壓患者應避免高強度(重負荷)的運動
運動量在40%~60%最大氧攝取量之間的運動量
慢走
注意事項
1、運動前之安靜血壓愈高者,其運動強度要愈輕。
2、應避免做需要閉氣的運動
3、高血壓者運動時不要太勉強
4、注意天氣狀況
運動的好處
有氧運動
肌力運動會引起血壓大幅變化,且憋氣、用力的動作,會增加胸腔的壓力,使收縮壓及舒張壓上升,並會停止血液回流至心臟
肌力運動
1.低強度的有氧運動對於降低原發性高血壓患者血壓的效果比高強度的有氧運動更好、更安全
2.可以降低對降血壓藥物的需求,因而避免服用藥物所帶來的副作用,提昇生活品質
2、旺盛新陳代謝、促進脂肪代謝
4、調節大腦神經功能、去除緊張情緒
3、改善腎臟機能,使鈉離子有效排出
1、促進血液循環
高血壓種類
原發性高血壓
沒有明顯病因的高血壓,可能與遺傳和環境因素有關
續發性高血壓
影響腎臟、血管、心臟或內分泌系統的其它病症引發
妊娠高血壓
懷孕前血壓正常,但懷孕後測量發現收縮壓大於140mmHg、
舒張壓大於90mmHg即可稱為「妊娠高血壓」
子癇前症或子癇症
懷孕20週以後有血壓上升,加上尿蛋白開始出現(尿液中含蛋白大於2+或24小時累積超過5克),是子癇前症最明顯的症狀
血壓調控
短期
壓力感受器反射(BRR)
舌咽神經(頸動脈竇)
迷走神經(主動脈竇)
傳送神經至(延髓)之心跳中樞,改變心輸出量
血壓升高,壓力感受器刺激心臟抑制中樞
減少心輸出量使血壓下降
化學感受器
血中(氧下降)(二氧化碳上升)(氫上升)
刺激化學感受性,送到血管運動中樞,增加交感神經刺激
(氧分壓<60mmhg)過低
低於80mmhg才會興奮
右心房反射
位於上、下腔靜脈和右心房的壓力感受器,稱為(低壓受器)
右心房血量增加牽扯到低壓受器,經由迷走神經傳入延髓刺激心跳加速中樞
使心跳加快,稱為《班布吉反射》
長期
下視丘
腹內核/腹外核
飽食/飢餓中樞
視交叉上核
睡--醒週期(生理時鐘)
前部/後部
產熱/散熱
視旁核
催產素(OT)
視上核
抗利尿激素(ADH)
作用於遠曲小管、集尿管
留鈉留水
尿液減少
血壓上升
交感神經
β-腎上腺受體
心房利鈉胜肽(ANP)
提高腎絲球體過濾率
排鈉排水
尿量增加
血壓下降
中期
近腎絲球器
近腎絲球細胞
壓力感受器
分泌腎素-血管收縮素-醛固酮
轉變為產生血管收縮素I。血管收縮素I能進一步 :
被血管收縮素轉化酶剪切C-末端兩個胺基酸殘基形成血管張力素II
血管張力素II具有高效的收縮血管作用,
從而使血壓升高
遠曲小管
與亨利氏環上升肢的立方細胞形成緻密斑
監測腎小管內的鈉濃度
鈉含量過多,引起血壓升高
鈉含量過少時,引起低血鈉
延髓(生命中樞)
呼吸中樞
血管運動中樞
心跳調節中樞