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RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA QUIRÚRGICO - Coggle Diagram
RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA QUIRÚRGICO
REACCIÓN DE LAS CÉLULAS A LA LESIÓN
Vías de señalización celular
Receptores para proteínas G
posibilitan la activación de una proteína efectora adyacente y constituyen de receptores de señalizacion celular
Cinasas de tirosina receptoras
activación de los receptores de cinasa de proteína es
importante para la transcripción génica y la proliferación celular.
Proteínas de golpe de calor
ATENUA LA REACCION INFLAMATORIA MEDIANTE
reducción de los metabolitos del oxígeno
promoción de la producción de células TH2
inhibición de la activación del factor nuclear (NF)-κB.
Factor de necrosis tumoral y apoptosis inducida por CD95
se eliminan de modo sistemático
las células viejas o disfuncionales, incluidos macrófagos y neutrófilos,
Expresión génica y regulación
En la reacción inflamatoria, la producción de citocinas incluye la transcripción rápida
de ácido ribonucleico (RNA) y traducción o síntesis proteínica.
REACCIÓN INFLAMATORIA SISTEMÁTICA
PROINFLAMATORIA
activación de procesos celulares ideados para
restituir la función y eliminar a los microorganismos invasivos,
ANTIINFLAMATORIA
prevenir las actividades proinflamatorias excesivas
REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN MEDIANTE EL SNC
Señales aferentes al cerebro
quimiorreceptores
termorreceptores que provienen del sitio de la lesión.
barorreceptores
Vías colinérgicas antiinflamatorias
La acetilcolina, reduce:
activación de los macrófagos hísticos.
disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios TNF-α, IL-1, IL-18
Inhibición refleja de la inflamación
El sitio de la inflamación transmite señales aferentes al hipotálamo
que revela con rapidez mensajes antiinflamatorios opositores
para reducir la liberacion de mediadores de inflamatorios
REACCIÓN HORMONAL A LA LESIÓN
catecolaminas
En el hígado la adrenalina promueva
gluconeogénesis
lipólisis
glucogenólisis
cetogénesis.
disminuye la liberación de insulina, pero se incrementa la de
glucagon.
Factor inhibidor de macrófagos
mediador proinflamatorio que potencia el choque séptico por microorganismos gramnegativos y positivos
Cortisol y glucocorticoides
después de una lesión, esta incrementa
dando como resultado
potencia las acciones del glucagon y la adrenalina que se manifiestan con hiperglucemia
El cortisol estimula la gluconeogénesis, pero induce resistencia a la insulina en musculo y tejido adiposo
músculo esquelético da lugar a la degradacion proteinas y liberacion de lactato
potencia la liberacion de acidos grasos, triglicéridos y glicerol del tejido adiposo, lo que proporciona fuentes energéticas
Hormonas de crecimiento y factores de crecimiento similares a la insulina
En el hígado, los IGF son mediadores de la síntesis
de proteína y la glucogénesis.
En el músculo esquelético incrementa la captación
de glucosa y la síntesis de proteína.
promueve la síntesis proteínica e intensifica la movilización de las reservas adiposas
Hormona adrenocorticotrópica
elevacion de la hormona liberadora de corticotropina y ACTH, son proporcionales a la gravedad de la lesion
Mediadores de la liberación de ACTH en el sujeto lesionado.
la vasopresina
angiotensina II
El dolor y la ansiedad
colecistocinina,
polipéptido intestinal vasoactivo (VIP)
catecolaminas y citocinas proinflamatorias
insulina
se encuentra inhibida lo que lleva a un estado de
la hiperglucemia secundaria al estrés
METABOLISMO QUIRÚRGICO
durante las primeras horas después de una lesión quirúrgica o traumatica incluye
descenso del gasto energético total del cuerpo y pérdida urinaria de nitrogeno
Después de la reanimación y estabilización del paciente lesionado sobreviene un reordenamiento de prioridades
a fin de conservar las función de órganos vitales y reparar el tejido lesionado.
Metabolismo después de la lesión
Metabolismo de carbohidratos
objetivo de la administración de glucosa en pacientes quirúrgicos
es minimizar el desgaste muscular.
la insulina revierte el catabolismo proteínico durante el estrés
proteinas y aminoacidos
La excreción acelerada de urea después de una lesión se acompaña
de elementos intracelulares, como azufre, fósforo, potasio, magnesio y creatinina
una persona lesionada aumenta la excreción de nitrógeno hasta más de 30 g al día, que
corresponde a una pérdida de 1.5% de masa corporal magra cada día.
Metabolismo de lípidos
Los tejidos sistémicos (músculo y corazón) pueden usar los quilomicrones y triglicéridos como sustrato energético mediante hidrólisis
hepatocitos utilizan los ácidos grasos libres como
combustible durante los estados de estrés