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Febre Reumática - Coggle Diagram
Febre Reumática
Etiologia e Patogenia
interação entre cepa reumatogênica do EGA e hospedeiro suscetível são dois fatores de extrema importância para desenvolvimento da FR, por meio da formação de uma resposta autoimune.
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Após infecção de orofaringe pelo EGA em indivíduo com suscetibilidade genética para desenvolver FR, ocorre resposta imune caracterizada pela ativação de linfócitos B e consequente produção de anticorpos e depois ativação de linfócitos T.
Por meio de mecanismo conhecido como mimetismo molecular entre estruturas do EGA (proteína M e carboidrato N-acetil beta D-glicosamina) e proteínas do hospedeiro, os anticorpos e os linfócitos T passam a reconhecer também antígenos do hospedeiro localizados em tecidos como coração e SNC. Essa resposta imune cruzada é responsável pelas manifestações clínicas da doença.
A coreia é caracterizada pela inflamação dos núcleos da base. Anticorpos produzidos contra o carboidrato N-acetil beta D-glicosamina reagem contra receptores dopaminérgicos e lisogangliosídeos localizados na superfície das células neuronais, assim ocasionando maior produção de dopamina e consequentemente as manifestações clínicas da coreia.
Já na patogênese da cardite, anticorpos reagem contra miosina e laminina localizadas na superfície do endotélio valvar, que aumentam a expressão da molécula de adesão celular vascular-1 (VCAM1). O aumento da VCAM1 ocasiona infiltração dos linfócitos T no tecido valvar, principalmente do subtipo CD4+. Os linfócitos T CD4+ promovem resposta inflamatória do tipo Th1, com produção de TNF e IFN-gama ocasionando lesão valvar. Na DCR, lesões granulomatosas com predomínio de linfócitos T e macrófagos (conhecidas como nódulos de Aschoff) podem ocorrer embaixo do tecido valvar.
Tratamento
O tratamento da FR é dividido em profilaxia primária (erradicar o EGA), tratamento das manifestações clínicas e profilaxia secundária (prevenir recorrências).
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Quadro Clinico
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Artrite 75%
é caracterizada como poliartrite que acomete grandes articulações, padrão migratório, assimétrico, autolimitada e com duração menor que quatro semanas mesmo sem tratamento específico.
A artrite, em geral, é extremamente dolorosa, apesar da quase inexistência de sinais inflamatórios ao exame físico.
excelente resposta ao ácido acetilsalicílico ou outros anti-inflamatórios não hormonais (AINH) geralmente em 48 horas.
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Manifestações cutâneas
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e nódulos subcutâneos
são firmes, móveis e indolores.
localizam-se em superfícies extensoras de articulações e proeminências ósseas da região occipital e coluna.
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Coreia
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Embora possa acontecer como manifestação isolada da FR, apresenta forte associação com cardite clínica ou subclínica, fato esse que justifica realizar ecocardiograma em todos os pacientes com suspeita de coreia.
A principal característica da coreia são os movimentos involuntários, arrítmicos, breves, acometendo principalmente as extremidades e face e tendendo a se generalizar rapidamente.
Epidemiologia
Em razão da melhoria nas condições de moradia e na assistência médica, atualmente a FR é rara nos países desenvolvidos
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Estudo realizado em escolares na cidade de Belo Horizonte em um período de 18 meses estimou uma prevalência de DCR de 18,7 casos/1.000 escolares.
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Profilaxia Secundária
Penicilina Benzatina IM a cada 21 dias, até os 21 anos ou por pelo menos 5 anos.
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Conceito
doença aguda caracterizada por resposta autoimune decorrente de faringite causada pelo Streptococcus pyogenes, também conhecido como estreptococo do grupo A (EGA), em um indivíduo com predisposição genética.
Após infecção pelo EGA, ocorre período de latência de 2 a 3 semanas, no qual o paciente permanece assintomático até o surgimento das manifestações clínicas da FR
A doença acomete principalmente as articulações, o coração e o sistema nervoso central (SNC)
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado usando critérios clínicos e laboratoriais (critérios de Jones) e excluindo outras doenças.
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