Fisiopatologia: HTA produce, dilatación de las anteriores precipitarse, separan las uniones de las C. Endoteliales, generan disrupcion de la BHR interna, aumenta la permeabilidad a las macromoleculas, trasladados focales,la lesión de la capa de los vasos coroideo, dañan el EPR, acumula Exudado en el espacio entre retina neurosensorial.
Clinica:elevación aguda o crónica de la TA, estrechamiento arteriolar exudativa o maligna, engrosamiento venular.
Clasificación de Keith-Wagener-Barker, grado 1 estrechamiento vascular. Grado 2 cruces arterio-venosas
Coroidopatia hipertensiva: TA elevada ocasiona necrosis fibrinoide, manchas de Elschnig. Parches redondo profundo,gris-amarillento, estrías de Siergrist:
Neuropatia óptica hipertensiva: edema de papilas causado por HT maligna, asociada a riesgo de enfermedad cardiovascular ymortalidad