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Glomerulonefrite image, SOI IV - APG Grupo 02 SubGrupo 04 - Tutora: Dra.…
Glomerulonefrite
Impetigo
Definição
É a pioderme mais comum no período da infãncia,podendo-se manisfestar nas formas bolhosas e não bolhosas(crostosa).
Èssa última,é responsável por cerca de 70% dos casos e é representada por máculas eritematosas,que evoluem para pàpulas vesiculares,que rapidamente dissecam,formando crostas melicéricas típicas do impetigo,muitas veses localizadas na face(ao redor da boca e nariz)e extremidades.
Etiologia
O impetigo não bolhoso pode ser causado por Staphylococcus aureas ou estreptococos do grupo A.
Habitualmente por meio de pequenas áreas de trauma por abrasão,laceração ou picadas de insetos
Podem ocorrer variações dos agentes etiológicos,de acordo com as regiões geográficas.Nas áreas de clima temperado por exemplo,o impetigo causado por S.aureas é mais frequente,enquanto nas áreas mais quente e úmidas,há predomínio do impetigo estreptocócico.
O impetigo bolhoso é causado por Sthaphylococcus aureas,ocorrendo habitualmente na pele intacta.
Fatores de Risco
Aglomerações em espaços fechados
Má nutrição
Diabetes
Fissuras na pele causada por picadas de mosquito, eczema, sarna ou herpes e contato com pessoa contaminada
Contato com pessoa contaminada
Manifestações Clínicas
vesículas flácidas sobre base eritematosa
extensão periférica da crosta, sem clareamento central, levando a formação de múltiplas lesões coalescentes
acomete mais face, ao redor da boca, nariz e membros (mas pode ocorrer em qualquer localização). acometimento mucoso é raro
adenomegalia regional com sintomas constitucionais como febre e mal-estar (em casos graves)
No impetigo bolhoso, as vesículas e bolhas são mais facilmente detectadas, podendo ocorrer lesões de 1 a 2 cm de diâmetro
O conteúdo, de início seroso, torna-se turvo. As crostas são amarelo-acastanhadas, com clareamento central e extensão periférica, formando lesões circinadas
Habitualmente, ocorre involução espontânea das lesões do impetigo em 2 a 3 semanas, sem complicações.
Complicações infecciosas são raras no impetigo. Mas pode ocorrer glomerulonefrite aguda, Escarlatina, urticária e eritema polimorfo podem ocorrer após a infecção cutânea estreptocócica
Raramente observa-se sepse, artrite, osteomielite, endocardite, pneumonia, celulite, linfangite, síndrome do choque tóxico ou síndrome da pele escaldada estafilocócica como complicações do impetigo.
Diagnóstico
Avaliação de um médico
Os médicos baseiam o diagnóstico de impetigo e ectima na aparência da erupção cutânea
em casos de infeccao recorrente é feita uma coleta do nariz e enviada para análise laboratorial para determinar se são portadores nasais de estafilococos ou estreptococos.
Tratamento
A cura ocorre sem cicatriz.
Cefalosporinas orais de primeira geração (cefalexina e cefadroxil) são drogas de escolha no tratamento de impetigo
Macrolídeos também podem ser utilizados, como azitromicina, claritromicina e eritromicina, em pacientes alérgicos à penicilina e às cefalosporinas.
Oxacilina (4 a 12 g/dia) via intravenosa, dividida em quatro a seis doses ou clindamicina 1200 a 2400 mg/dia, dividida em três ou quatro doses poderão ser utilizadas nos casos graves.
FISIOPATOLOGIA
Complicações infecciosas são raras no impetigo. Glomerulonefrite aguda é uma das complicações do impetigo estreptocócico, ocorrendo de 18 a 21 dias após a infecção cutânea.
O impetigo é caracterizado por acúmulo de neutrófilos abaixo da camada córnea que, com frequência, produz uma pústula subcórnea.
As alterações epidérmicas reativas inespecíficas (alternância) e a inflamação dérmica superficial acompanham esses achados. Os cocos bacterianos na epiderme superficial podem ser evidenciados pela coloração de Gram.
O microrganismo causador é geralmente o Staphylococcus aureus e, menos comumente, o Streptococcus pyogenes. Com frequência, é adquirido através do contato direto com a fonte.
Os indivíduos colonizados por S. aureus ou S. pyogenes (geralmente por via nasal ou anal) são mais propensos a ser afetados. A cultura microbiológica com a avaliação da sensibilidade a vários antibióticos pode ser clinicamente útil. Uma forma bolhosa incomum de impetigo na infância pode mimetizar uma doença autoimune bolhosa.
Definição
Glomerulonefrite pós-infecciosa é uma síndrome nefrítica.
É um distúrbio de glomérulos (aglomerações de vasos sanguíneos microscópicos nos ríns com pequenos poros através dos quais o sangue é filtrado).É caracterizada pelo inchaço do tecido do organismo(edema),hipertensão arterial e aparecimento de glóbulos vermelhos na urina.
Epidemiologia
É a causa mais comum de doença glomerular em crianças com 5 a 15 anos de idade,sendo rara em crianças menores de 2 anos e adultos maiores que 40 anos.
A maioria dos casos é causada por cepas nefritogênicas de estreptococo beta-hemolítico do grupo A.
Principalmente os tipo 12 que causa faringite e 49 impetigo e estima-se que 5% a 10% dos pacientes com faringite estreptocócia e cerca de 25% daqueles com impetigo desenvolvam essa condição.
Patógenos mais comuns incluem bactérias não estreptocócicas,vírus,parasitos,riquétsias e fungos. A endocardite bacteriana e a infeção da derivação ventriculoatrial são condições adicionais importantes nas quais ocorrem o desenvolvimento de GNPI; as derivações ventriculoperitoneais são mais resistentes á infecção.
ETIOLOGIA
Pode ser primária: originando-se nos rins
Infecções
: bacterianas (estreptococos,estafilococos ou pneumococos)
Distúrbios imunológicos
Síndrome de goodpasture,lúpus e lúpus eritematoso sistêmico
Outras causas
Nefrite hereditária
Medicamentos(quinina,gencitabina,mitomicina C ou certos medicamentos quimioterápicos)
Infecções fúngicas
Infecções parasitárias(malária)
VASCULITE
(inflamação dos vasos sanguíneos)
EX:crioglobulinemia,granulomatose eosinófilica com poliangeíte e poliangeíte microscópica
Infecções virais: hepatite B e C ou HIV
Pode ser secundária: causada por uma vasta gama de distúrbios,esses distúrbios afetam outras partes do corpo além dos ríns.
Fatores de Risco
Doenças hematológicas e linfáticas
Exposição a solventes químicos
Antecedentes de Infecções por estreptococcus e por virus como Hepatite B e CMV
Antecedentes de Cancro e Abcessos
Idosos e crianças entre 5 e 12 anos
Homens é 2x mais frequente
AINEs
Fisiopatologia
Pode ser aguda ou crônica
A glomerulonefrite aguda ocorre, muito frequentemente, como uma complicação de uma infecção de garganta ou pele com estreptococos
a glomerulonefrite crônica parece ser o resultado de alguns dos mesmos quadros clínicos que causam a glomerulonefrite aguda, como nefropatia por IgA ou glomerulonefrite membranoproliferativa
tem um componente autoimune e
está associada a fatores de risco genético que determinam como o indivíduo reagirá
diante de estímulos ambientais
Alguns antígenos estreptocócicos
nefritogênicos localizados nos glomérulos, tais como as exotoxinas pirogênicas estreptocócicas B (EPEB),podem ativar a via alternativa ou a via da lectina ligadora da manose (MBL) diretamente, independentemente
do anticorpo
No caso da glomerulonefrite causada por infecçoes
- deficiências
tanto genéticas como adquiridas de proteínas reguladorasdo complemento, como o fator H do complemento (CFH),tem sido relatadas em pacientes “atípicos” com GNPE
caracterizam-se por uma reação inflamatória intraglomerular e proliferação celular, podendo levar à disfunção renal em graus variáveis. Um intenso comprometimento de função renal que evolui num período de dias a semanas caracteriza a glomerulonefrite rapidamente progressiva
lesão humoral no glomérulo pode ser mediada por diversos mecanismos: Formação in situ do complexo antígeno-anticorpo,antígenos “plantados” no glomérulo,deposição de complexo antígeno-anticorpo circulante
A extensão da lesão tecidual depende de alguns fatores, como os sítios de deposição, a quantidade e as propriedades biológicas das imunoglobulinas formadoras dos depósitos
A deposição de imunocomplexos no rim promove a ativação de frações do complemento (C3a e C5b) e subsequente quimiotaxia de células inflamatórias (neutrófilos e monócitos). A resposta imune celular contribui para a infiltração dos glomérulos por células inflamatórias circulantes.
Manifestações Clínicas
Mal estar
Febre leve
Náusea
Síndrome nefrítica
hematúria macroscópica
proteinúria leve a moderada
azotemia
edema
hipertensão arterial
Oligrúria
Diagnóstico
SINDROME NFRITICA
ANAMNESE e EXAME FISICO
Manifestações extrarrenais
Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente.
Verificar se o período de incubação é compatível
Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório
por meio da Cultura (de pele ou orofaringe) e pela dosagem quantitativa dos títulos de anticorpos anti-exoenzimas estreptocócicas
5 tipos de anticorpos
antiestreptolisina O (ASLO ou ASO)
anti - DNAse B
anti-NAD
anti-hialuronidase (AHase)
antiestreptoquinase (ASKase)
Demonstrar uma queda transitória típica de complemento, com um retorno ao normal em no máximo oito semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia.
queda do C3 e do CH50 (atividade hemolítica total do complemento) mas o C1q e o C4 permanecem normais ou discretamente reduzidos
ativação preferencial da via alternativa do complemento (“via do C3”), em detrimento da via clássica (“via do C4”)
GLOMERULONEFRITE AGUDA POS ESTREPTOCOCICA
Confirmação diagnostica
evidencias de infecção estreptocócica
cultura (de pele ou orofaringe)
dosagem quantitativa de anticorpos anti-exoenzimas estreptocócicas
método mais sensível para
cumprir este pré-requisito diagnóstico
GNPE-pós-impetigo
ASLO é frequentemente negativo
o anticorpo mais sensível no impetigo
anti-DNAse B
seguido pelo anti-hialuronidase
Biopsia renal
Não é necessária a realização de uma biópsia
renal para confirmação
será indicada caso estejam presentes as pectos ATÍPICOS que sugiram outra glomerulopatia que não a GNPE
indicações
1) Anúria ou oligúria “importante” por mais de 72h.
2) C3 baixo que não melhora em até oito semanas.
3) Proteinúria > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica na criança) por mais de quatro semanas.
4) Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais de seis semanas.
5) Azotemia “acentuada” ou “prolongada
Sociedade Brasileira de pediatria
Oligúria por mais de uma semana.
Hipocomplementemia que não melhora em até oito semanas
Proteinúria > 3,5 g/24h em adultos ou > 50 mg/kg/24h na criança (faixa nefrótica)
4.Evidências clínicas ou sorológicas de doença sistêmica
Evidência clínica de Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP), como anúria ou um aumento acelerado das escórias nitrogenadas.
Ausência de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica.
Complemento sérico normal
compêndios norte-americanos de pediatria e nefrologia.
“Streptozyme test
Tratamento
Tratamento do distúrbio causador
Medidas para Retenção Hídrica
se necessário, usar diuréticos (de alça ou em associação), com controle diário de peso;
tratamento da hipertensão com hipotensores
Dieta hipossódica e restrição hídrica;
se o paciente persistir com congestão pulmonar não responsiva às medidas clínicas, indicar hemodiálise ou ultrafiltração.
Uremia
Tratamento dialítico mediante indicações habituais.
Dieta hipoproteica;
Glomerulonefrite Pós-estreptocócica
Não estão indicados antibióticos, a não ser que haja um processo infeccioso ativo no momento;
em casos de insuficiência renal grave (glomerulonefrite rapidamente progressiva), o tratamento com pulsos de metilprednisolona (seguido de corticoide oral) associado a imunossupressores pode ser indicado.
Nefropatia da IgA
Em função da variabilidade de apresentação clínico-laboratorial, os esquemas terapêuticos devem ser discutidos individualmente;
o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) e bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II (BRA) parecem ter benefício na redução da proteinúria;
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
Ainda não existe tratamento eficaz para a forma idiopática desta glomerulonefrite;
aspirina e dipiridamol têm sido prescritos na tentativa de limitar a ativação plaquetária secundária à proliferação celular, porém com resultados pouco animadores;
o uso de corticoide pode ser realizado em crianças;
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
Trata-se de um grupo heterogêneo de patologias;
o tratamento das patologias que levam à GNRP geralmente requer uma fase de indução com imunossupressão mais agressiva (visando à remissão da doença) e uma fase de manutenção, na qual o intuito é prevenir recorrências com a menor toxicidade possível;
a indução é feita por meio da pulsoterapia com metilprednisolona (500 a 1.000 mg por 3 dias seguidos), seguida de prednisona oral 1 mg/kg/dia durante 8 semanas. A este esquema, associa-se ciclofosfamida oral ou endovenosa por 6 meses;
durante a fase de manutenção, a dose de corticoide é reduzida e a ciclofosfamida é substituída por azatioprina;
Glomerulonefrite Pós-infecciosa Não estreptocócica
O tratamento baseia-se no controle da infecção. Recomenda-se a retirada de shunts e a drenagem de abscessos viscerais, além da cobertura prolongada de antibioticoterapia;
Consequências
Síndromes Nefríticas
Grupo de distúrbios que afetam os glomérulos renais, ou seja, as estruturas responsáveis pela filtração do sangue. Na maior parte dos casos, resulta dos diferentes tipos de glomerulonefrites, podendo se apresentar de forma aguda, crônica ou rapidamente progressiva.
Quadro Clínico
Hematuria
Hipertensao
Edema
Oliguria
Síndromes Nefróticas
Distúrbio dos glomérulos (aglomerados de vasos sanguíneos microscópicos nos rins que têm pequenos poros através dos quais o sangue é filtrado) em que quantidades excessivas de proteína são excretadas na urina.
Quadro clínico
Edema
Hipoalbuminemia
Aumento de Colesterol e Triglicerides
Presença de Albumina na urina
Proteinuria Maciça
Duas grandes entidades da nefrologia, agrupando um enorme número de doenças e tipos de lesão renal.
Diagnóstico
Exame Físico
Laboratorial
Imunofluorescencia
Microscopia
Biopsia
SOI IV - APG Grupo 02 SubGrupo 04 - Tutora: Dra. Clarice Parrião
Adailla Wiany Rodrigues Barros; Analice; Barbara Ribeiro; Gustavo; Karina Mattos; Luciana Noleto Silva Moreschi; Mônica Andrade Lemes
APG 27 - Impetigo na escola? o que é importante saber
