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GLOMERULONEFRITE COMPLICAÇÃO POR IMPETIGO - Coggle Diagram
GLOMERULONEFRITE
COMPLICAÇÃO POR IMPETIGO
IMPETIGO
Agentes Etiológicos
De maneira geral, essas bactérias não fazem mal nenhum ao hospedeiro.
Dois diferentes agentes:
Staphylococcus aureus
Bactéria gram-positiva, com o formato aproximado de um cacho de uva, que pode formar colônias na pele e nas narinas de pessoas saudáveis
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Que habita normalmente nossa pele, boca e trato respiratório superior.
Porém uma queda no sistema imunológico, ferimento superficial na pele ou lesões provocadas pro outras doenças podem servir de porta de entrada.
Formas bolhosa e não bolhosa.
Formas De Contágio
O contágio pode ocorrer através do contato direto com as feridas ou com gotículas da secreção nasal das pessoas infectadas.
Por objetos contaminados (roupas pessoais, de cama, de banho, brinquedos, etc.)
O impetigo é a piodermite mais comum no período da infância, podendo-se manifestar nas formas bolhosa e não bolhosa (crostosa).
A não bolhosa é responsável por cerca de 70% dos casos e é representada por máculas eritematosas, que evoluem para pápulas vesiculares, que rapidamente dissecam, formando crostas melicéricas típicas do impetigo
Localizadas na face (ao redor da boca e nariz) e extremidades.
DIAGNÓSTICO
Anamnese detalhada que possa detectar a ocorrência de faringite e piodermites recentes e exame físico cuidadoso podem auxiliar na identificação de sinais clínicos e manifestações extra renais
Exame do complemento sérico C3 é
fundamental para o diagnóstico diferencial dessa GN, e encontra-se diminuído em 95% dos casos
São considerados relevantes em pacientes com suspeita de GNPE, a realização de exames de alterações urinárias, especialmente do sedimento urinário, que podem evidenciar hematúria, leucocitúria, cilindrúria.
Também, os exames
de bioquímica sérica podem mostrar se os níveis de ureia e creatinina tiveram elevação significativa, indicando que o paciente sofre de doença renal crônica em evolução para IRA.
A hematologia pode evidenciar anemia
discreta dilucional advinda da hipervolemia. Além disso, de acordo com a evolução da doença, do sorotipo infectante e o local de infecção, o título de antiestreptolisina pode se mostrar elevado.
ETIOLOGIA
Síndromes pós infecciosas :
Pos estreptococicas: faringoamigdalite e impetigo
Não Pós estreptococicas: endocardite, sepse, hepatites B e C, etc.
Doenças sistêmicas:
LES
Poliartrite microscópica
Doença de Goodpasture
Primárias do glomérulo:
Reações cruzadas dos anticorpos com os constituintes do glomérulo.
lesões no colágeno tipo IV, ou receptor de fosfolipase A2 ou na trombospondina 1 do podócito.
EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
Primeiros sinais de melhora:
Aumento diurese
Diminuição edema
Normalização da PA
Desaparecimento hematúria:
Macroscópica(1 a 2 semanas)
Microscópica(18 meses)
Desaparecimento proteinúria(4 semanas adiante)
Níveis complemento(8 semanas)
Menos de 5% evoluem para cronicidade
Complicações:
Congestão circulatória
Tratar:
Redução volemia
Furosemida
Restrição hídrica
Assistência ventilatória
Encefalopatia hipertensiva
Tratar:
Urgência- Nifedipino
Emergência- Nitroprussiato de sódio
Convulsão: Diazepam
FISIOPATOLOGIA
O estreptococo é constituído por três partes: cápsula, parede celular e citoplasma. A parede celular é formada por uma camada protéica e, a proteína M “proteína associada à cepa nefritogênica”
As proteínas associadas a cepas nefritogênicas ligam-se ao plasminogênio humano e reagem preferencialmente com anticorpos no soro de GNPE
A partir do processo inflamatório, que acontece ao nível dos capilares glomerulares, ocorre redução no ritmo de filtração glomerular (RFG) devido à redução do coeficiente de ultrafiltração
Esta redução aguda do RFG leva à retenção de sódio, enquanto a função tubular praticamente normal causa um desajuste do balanço glomerulotubular
Associado à ingestão de água e sódio, resultará na expansão do volume extracelular e na consequente supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os principais sintomas de glomerulonefrite dependem muito das causas da doença e se ela é aguda ou crônica.
Urina com cor anormal, podem ter uma coloração rosada ou mais escura, por causa da presença de sangue;
Urina espumosa devido ao excesso de proteína (proteinúria);
Hipertensão;
Retenção de líquidos (edema), com inchaço no rosto, mãos, pés e no abdômen;
Fadiga resultante de insuficiência renal ou de anemia
TRATAMENTO
Medidas de suporte com repouso durante a fase inflamatória aguda
Controle da congestão volêmica por meio da restrição de água e sódio
Diuréticos de alça (furosemida, ácido etacrínico) para tratar edema, congestão volêmica e hipertensão
Caso pressão arterial não controlada, adicionar anti-hipertensivos
Hemodiálise em caso de síndrome urêmica
Terapia imunosupressora não tem papel confirmado