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GLOMERULONEFRITE/IMPETIGO - Coggle Diagram
GLOMERULONEFRITE/IMPETIGO
ETIOLOGIA GLOM
Pode ser causada por vários distúrbios, como infecções, um distúrbio genético hereditário ou distúrbios autoimunes.
As causas podem ser de origem:
Primária:
originando-se nos rins;
Secundária:
causada por uma vasta gama de distúrbios (que afetam outras partes do corpo além dos rins).
DEFINIÇÃO
IMPETIGO:
Infecção superficial da pele que se apresenta como erosões cobertas por crostas aderentes e amareladas (melicéricas).
GLOMERULONEFRITE:
É um distúrbio de glomérulos (aglomerações de vasos sanguíneos microscópicos nos rins com pequenos poros através dos quais o sangue é filtrado). É caracterizada pelo inchaço do tecido do organismo (edema), hipertensão arterial e aparecimento de glóbulos vermelhos na urina. Ela pode ser classificada em:
CRÔNICA: vai se desenvolver e progredir lentamente;
AGUDA: vai se desenvolver após um curto período;
Em cerca de 1% das crianças e 10% dos adultos que sofrem de glomerulonefrite aguda, ela evolui para glomerulonefrite rapidamente progressiva, onde a maioria dos glomérulos são destruidos, resultando em insuficiência renal.
FISIOPATOLOGIA IMPETIGO
A colonização da pele por Staphylococcus aureus e o Streptococcus pyogenes associada a solução de continuidade permite a invasão da epiderme, ocorrendo a formação de uma pústula subcornea.
No começo a lesão é uma mácula eritematoso que evolui para vesículas e bolhas, sendo seguidas de crostas. A lesão é superficial e não deixa cicatriz.
DIAGNÓSTICO
É investigada a possibilidade de glomerulonefrite em pessoas que os exames laboratoriais indicam disfunção renal ou sangue na urina.
Há uma quantidade variável de proteína e de glóbulos vermelhos na urina e frequentemente disfunção renal, pois há uma alta concentração de ureia e creatinina (resíduos) no sangue.
Também investiga-se em pessoas que apresentam sintomas que sugerem o distúrbio.
Na glomerulonefrite rapidamente progressiva, cilindros são frequentemente visíveis em uma amostra de urina examinada sob um microscópio. Os exames de sangue geralmente detectam anemia.
Quando há suspeitas de glomerulonefrite, geralmente é realizada uma biópsia do rim, pois ajuda a descobrir a causa, determinar a quantidade de cicatrização e o potencial de reversibilidade.
Ocorre desenvolvimento gradual na glomerulonefrite crônica, de modo que é difícil estabelecer com precisão quando iniciou.
Pode ser descoberta quando se realiza um exame de urina como parte de um exame médico e este revela a presença de proteínas e glóbulos vermelhos numa pessoa que está se sentindo bem, tem função renal normal e que não apresenta sintomas.
Normalmente é feito um exame de imagem dos rins, como ultrassonografia ou TC.
Para identificar a causa, os exames complementares são úteis.
No diagnóstico de glomerulonefrite pós-infecciosa, uma cultura de garganta pode fornecer evidência de infecção estreptocócica.
A glomerulonefrite aguda posterior a uma infecção, mais fácil de diagnosticar, pois seus sintomas começam quase sempre quando a infecção ainda está presente.
Por vezes são necessárias culturas e exames de sangue, que ajudam a identificar os microrganismos que causam esses tipos de infecção.
Quando suspeita-se de causa autoimune para a glomerulonefrite, são feitos exames de sangue para verificar os autoanticorpos e exames que avaliam o sistema complemento.
TRATAMENTO
Glomerulonefrite crônica
Glomerulonefrite aguda
O distúrbio que causa a glomerulonefrite é tratado quando possível.
seguir uma dieta baixa em proteínas e sódio até que a função renal seja restabelecida.
Os antibióticos costumam ser ineficazes quando se suspeita da presença de uma infecção bacteriana como causa da glomerulonefrite aguda.
Se a infecção bacteriana ainda estiver presente quando a glomerulonefrite aguda é descoberta, é iniciada uma terapia com antibióticos.
Medicamentos antimaláricos podem ser benéficos se a glomerulonefrite for causada por malária.
Alguns distúrbios autoimunes que causam a glomerulonefrite são tratados com corticosteroides.
Diuréticos podem ser prescritos para ajudar os rins a excretar o excesso de sódio e de água. A pressão arterial alta precisa ser tratada.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Quanto mais cedo o tratamento começar, menos provável é a ocorrência de insuficiência renal e a necessidade de diálise.
Doses elevadas de corticosteroides são geralmente administradas por via intravenosa durante cerca de uma semana, seguidas de um período variável de tempo no qual são tomadas por via oral.
Também se pode administrar um imunossupressor como ciclofosfamida.
Por vezes, utiliza-se a plasmaferese para extrair os anticorpos do sangue.
Tomar um inibidor da ECA ou um BRA costuma retardar a progressão da glomerulonefrite crônica e tende a reduzir a pressão arterial e a excreção de proteína na urina.
Reduzir a pressão arterial e a ingestão de sódio são consideradas benéficas.
A restrição da quantidade de proteínas na dieta é modestamente útil na redução da taxa de deterioração do rim.
A insuficiência renal terminal deve ser tratada com diálise ou transplante renal.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA IMPETIGO
BOLHOSO
Mais comum entre crianças de 2 a 5 anos de idade
NÃO BOLHOSO (Crostoso)
Ocorre em crianças maiores
No período neonatal, geralmente ocorre após a 2° semana de vida, porém pode estar presente logo ao nascimento quando nos casos de ruptura prematura de membranas.
O impetigo é comum, afeta principalmente crianças e pode surgir em qualquer parte do corpo, porém sendo mais comum na face, braços e pernas; O impetigo muita das vezes afeta a pele saudável, mas também pode se desenvolver após uma lesão ou uma doença que provoque alteração na pele, como uma infecção micótico, queimadura solar ou picada de inseto.
Condições higiênicas ruins e ambientes úmidos também são fatores de risco; É muito contagioso, tanto a outras zonas da pele do paciente quando a outras pessoas.
Relação Glomerulonefrite&Impetigo
A glomerulonefrite aguda é uma complicação do impetigo estreptocócico, ocorrendo de 18 a 21 dias após a infecção cutânea.
Ocorre como uma complicação de uma infecção de garganta ou pele pela bactéria estreptococos, como impetigo.
Causa mais comum de doença glomerular em crianças de 5 a 15 anos de idade. A maioria dos casos é causada por cepas nefritogênicas de estreptococo beta hemolítico do grupo A. os principais causadores são a faringite e o impetigo. O período de latência típico é de 6 a 21 dias entre a infecção e o inicio da GN , mas a latência pode se prolongar por ate 6 semanas.
Glomerulonefrite pós-infecciosa
Pós-estreptocócica
Deve ser encarada como uma sequela renal tardia de uma infecção por cepas específicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A (ou Streptococcus pyogenes)
As chamadas cepas "nefritogênicas" podem estar presentes numa piodermite estreptocócica, como impetigo crostoso ou erisipela, ou numa faringoamigdalite
Estima-se que 5 a 10% dos pacientes com faringite estreptocócica e cerca de 25% daqueles com impetigo desenvolvem essa condição
O mecanismo fisiopatogênico ainda é desconhecido, mas alguns mecanismos de lesão renal são propostos, como ocorrência de formação de imunocomplexos que se depositam no glomérulo ou anticorpos circulantes produzidos contra antígenos estreptocócicos que reagem com antígenos glomerulares normais
Patógenos menos comuns incluem bactérias não estreptocócicas, vírus, parasitos, riquétsias, fungos e infecções, como a endocardite bacteriana
Manifestações clinicas glomerulonefrite pós estreptocócica
Edema
Hipertensão
Hemáturia
Redução da TFG
Alterações do sedimento urinário
FISIOPATOLOGIA
Glomerulonefrite Aguda
Formação de complexo antígeno-anticorpo, que se deposita nos glomérulos
Infecção (estreptococos beta-hemolíticos ou infecções virais agudas)
Infiltração dos leucócitos
Espessamento da membrana
Diminuição da TFG
FISIOPATOLOGIA
Glomerulonefrite Crônica
Fibrose do tecido renal
Glomérulos e túbulos tornam-se cicatrizados e ramos da artéria espessados
Diminuição da TFG
Glomerulonefrite crônica
Causada por nefropatia IgA ou glomerulonefrite membranoproliferativa
Pode ser causada por nefrite hereditária
Manifestações clinicas:
Sintomas leves, passa derpercebida. Edema, hipertensão arterial, pode converter se a insuficiência renal causando coceira, diminuição do apetite, náuseas, vômitos, fadiga e dificuldade respiratória
Tratamento: Tomar um inibidor da ECA ou um BRA costuma retardar a progressão da glomerulonefrite crônica e tende a reduzir a pressão arterial e a excreção de proteína na urina
A restrição da quantidade de proteínas na dieta é modestamente útil na redução da taxa de deterioração do rim. A insuficiência renal terminal deve ser tratada com diálise ou transplante renal.